ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризуется воспалительными и/или деструктивными изменениями клапанного аппарата, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, токсическим повреждением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличие эмболических и других осложнений.

Распрастраненность заболевания – 5 человек на 100 тысяч населения в год.

Летальность – от 30% до 80%, при некоторых возбудителях 100%.

Этиология

Существует более 120 возбудителей. Около 80%  - стафилококки, стрептококки (в равных долях). Из стафилококков наиболее часто эпидермальный (у наркоманов).

10% - энтерококк (клиника напоминает стрептококковый эндокардит).

Грамотрицательная флора (синегнойная палочка и эшерихия коли) – около 10%.

Патогенные грибы – 3%.

Патогенез

Патогенные факторы:

1.      бактериемия

2.      нарушение целостности и местной реактивности эндокарда,

3.      снижение общей резистентности организма,

4.      врожденные и приобретенные пороки сердца (ревматизм готовит почву для инфекционного эндокардита),

5.      эндокардит наркоманов – воздушные микроэмболии травмируют эндокард,

6.      Если катетер (например подключичный) стоит в сосудистом русле более 7 дней, то возможно развитие сепсиса.

7.      Нарушение в системе иммунитета после стрессов, психотравмирующих ситуаций, лучевой терапии, терапии цитостатиками, глюкокортикостероидами.

Фазы патогенеза:

1.      инфекционно – токсическая,

2.      иммунно – воспалительная,

3.      дистрофическая

Инфекционно – токсическая фаза – микроб попадает в кровоток, на клапаны сердца, развиваются вегетации (колонии микроорганизма в чистой культуре, остатки клапана, фибрин, лейкоциты), лихорадка, положительная гемокультура, распад вегетаций, эмболии, лейкоцитоз.

Иммунно – воспалительная фаза – иммунные комплексы повреждают ткани, оседая на них, гломерулонефрит, геморрагический васкулит, цитопения (тромбоцитопения, лейкопения), повышение ревматоидного фактора, С – реактивного белка. Клиника напоминает системную красную волчанку (СКВ).

Дистрофическая фаза – развивается только у тех больных, кто пережил сепсис и повреждение органов в иммунно – воспалительную фазу. Смерть больных наступает в результате повреждения внутренних органов.

Классификация

(А.А. Демин, 1978 г.)

1.      этиологическая характеристика (стрептококковый, стафилококковый эндокардит),

2.      патогенетическая фаза,

3.      клинико – морфологическая характеристика:

• первичный (на интактных клапанах),

• вторичный (на фоне ревматических, атеросклеротических, врожденных пороков сердца, протезированных клапанов, травматических артериовенозных аневризм),

4.      степень активности:

• максимальная,

• умеренная,

• минимальная,

5.      вариант течения:

• острый (не более 3 недель),

• подострый (более 6 недель), 

• хронического нет, но может быть рецидив,

6.       ведущая органная патология (аортальная, митральная недостаточность, миокардит, гломерулонефрит, менингоэнцефалит, спленомегалия),

7.      осложнения (недостаточность кровообращения, хроническая почечная недостаточность).

Пример диагноза: первичный стафилакокковый эндокардит, подострое течение, высокая степень активности, с локализацией на аортальном клапане. Аортальная недостаточность. Диффузный миокардит, гломерулонефрит, спленомегалия, кожный геморрагический васкулит.

Осложнения: Н II А, сердечная астма, политопная желудочковая экстрасистолия.

Клиника

Развивается через 1,5 – 2 недели после действия этиологического фактора.

1.                         лихорадка более 38 градусов, ознобы, волнообразный характер, положительная реакция на антибиотики,

2.                         поражение кожи, подкожно-жировой клетчатки и слизистых оболочек: бледность, иктеричность, цвет «кофе с молоком», геморрагический васкулит, пятна Джейнуэя (макулезные образования красные или слегка цианотичные от мелкоточечных до 5 мм в диаметре, локализующиеся в дистальных отделах конечностей), петехии, кровоподтеки, положительный симптом щипка и жгута, узелки Ослера, симптом Лукина-Либмена (кровоизлияния в переходную складку конъюнктивы века).

3.                         опорно – двигательный аппарат: полиартралгии, миалгии, боли в костях, остеоартропатии (барабанные палочки),

4.                         сердце: преимущественно поражается аортальный, реже – другие клапаны с быстрым формированием недостаточности; тромбоэмболии большого, реже малого круга кровообращения, очаговый и диффузный миокардит, эмбологенные инфаркты, абсцессы миокарда, серозный и гнойный перикардит, коронариит,

5.                         легкие: васкулит, эмбологенные инфаркты при поражении правого отдела сердца,

6.                         печень: мезенхимальный и токсический гепатит,

7.                         селезенка: спленомегалия (размеры селезенки более 12 х 5 см) вследствие мезенхимального спленита, эмбологенные инфаркты,

8.                         почки: очаговый эмбологенный гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, инфекционно-токсические нефропатии, амилоидная дистрофия,

9.                         нервная система: менингоэнцефалит, интракраниальные кровоизлияния вследствие разрыва аневризм, инсульт,

10.                     органы зрения: пятна Рота (то же что и пятна Джен Уэя, только на глазном дне), иридоциклит, эндофтальмит, панофтальмит, эмболия сосудов сетчатки.

Современные особенности

1.                           значительное увеличение первичных форм инфекционных эндокардитов и эндокардита протезированных клапанов,

2.                           увеличение количества больных пожилого и старческого возраста,

3.                           увеличение количества нозокомиальных эндокардитов (длительное использование интравенных катетеров, имплантация искусственного водителя ритма, хронический гемодиализ),

4.                           появление новых форм инфекционных эндокардитов (при дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии, проляпсе митрального клапана),

5.                           редкое развитие генерализованного сепсиса,

6.                           увеличение случаев инфекционного эндокардита с отрицательной гемокультурой.

Диагностика инфекционных эндокардитов

Клинические критерии инфекционного эндокардита (D. Durack et all, 1993)

Большие критерии:

1.                      положительная гемокультура: типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови,

2.                      доказательства поражения эндокарда – положительные данные эхокардиографии:

• свежие вегетации или абсцесс,

• частичная дегисценция клапанного протеза или вновь сформированная клапанная регургитация;

Малые критерии:

1.      предрасположенность – кардиогенные факторы или частые в/в инъекции лекарств (в том числе наркомания и токсикомания),

2.      температура 38 град. и выше

3.      сосудистые феномены – эмболии крупных артерий, инфаркт легкого, микотические (грибовидные) аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и пятна Джейнуэя,

4.      иммунологические феномены – гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор,

5.      микробиологические данные – положительная гемокультура, не удовлетворяющая большому критерию или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ,

6.      эхокардиографические данные, согласующиеся с ИЭ, но не удовлетворяющие большому критерию (утолщение клапанных створок, «старые» вегетации.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

(Виноградова Т.Л. и др., 1996).

Лечение

Принципы лечения

1.      Началу терапии предшествует забор крови на бактериологическое исследование,

2.      терапия проводится с учетом возможного или установленного возбудителя,

3.      используются высшие суточные дозы и, как правило, комбинация антибиотиков,

4.      обязательна оценка эффективности терапии в течение 48 – 72 часов,

5.      продолжительная непрерывная антибактериальная терапия:

• при стрептококковой инфекции – не менее 4 недель,

• при стафилококковой инфекции – не менее 6 недель,

• при грамотрицательной инфекции – не менее 8 недель,

• при неустановленной этиологии - длительно (иногда месяцами), осуществляют подбор антибактериального препарата или их комбинации,

6.      наличие иммунологических проявлений или симптоматики инфекционно – токсического шока требуют назначения глюкокортикоидов (до 500 – 600 мг преднизолона или его эквивалента в/в капельно в сутки).

7.      дезинтоксикационная терапия – низкомолекулярные декстраны,

8.      ингибиторы протеолиза (контрикал (или гордокс) 60 000 – 100 000 Ед в сут, плазмоферез, гемосорбция),

9.      пассивная иммунотерапия (антистафилококковая свежезамороженная плазма в/в капельно по 250 мл ежедневно или через день, антистафилакокковый иммуноглобулин в/в 5 – 10 мл ежедневно в течение 10 дней),

10.  антикоагулянты и дезагреганты (дипиридамол 2 – 3 мг/кг),

11.  хирургическое лечение.

Антибактериальная терапия в зависимости от этиологии инфекционного эндокардита, сепсиса

1.      Стрептококковые или энтерококковые ИЭ:

• Бензилпенициллина натриевая соль 18 г в сутки в/в или в/м равными дозами через 4 часа не менее 4 недель + гентамицина сульфат 240 мг в сут в течение 8 – 12 дней. В назначении аминогликозидов возможны перерывы 7 – 10 дней с последующим повторным назначением,

• Ампициллина натриевая соль 10 – 12 г/сут каждые 6 часов + гентамицин,

• Цефалоспорины 3-го поколения 6 – 8 г/сут + гентамицин или другие аминогликозиды,

• Аугментин 7,2 г/сут,

• Цефтриаксон в высшей суточной дозе 1 раз в день в течение 4 недель + аминогликозиды в течение 14 дней.

2.      Стафилококковые ИЭ:

• Оксациллин 10 – 20 мг в сутки каждые 6 часов в течение 6 недель + аминогликозиды (гентамицин или бруламицин, амикацин 1 – 1,5 г в сутки, тобрамицин) в течение 8 – 12 дней в возможными повторными курсами,

• Клафоран 8 г в сутки + аминогликозиды,

• Ванкомицин по 15 мг/кг массы тела в/в каждые 6 часов,

• Тиенам 2 – 4 г в сутки,

3.      Инфекционные эндокардиты, вызванные грамотрицательной флорой:

• Кишечная палочка: цефотаксим 6 г в сутки + гентамицин 240 – 320 мг/сут,

• Синегнойная палочка: азлоциллин 6 – 15 г/сут + тобрамицин 240 – 320 мг/сут или цефтазидим 6 – 8 г в сут или имепенем 1,5  - 3 г в сут,

• Сальмонелла: цефотаксим 6 мг в сутки  + аминогликозиды или имепенем 1 – 1,5 г/сут или ципрофлоксацин 0,4 г + аминогликозиды,

4.      Грибковые ИЭ:

• Амфотерицин В 1 мг/кг массы тела в сутки + флуцитозин + хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

Показания:

1.                      прогрессирование сердечной недостаточности, обусловленное деструкцией клапанов, перфорацией створок, их отрывом,

2.                      абсцессы миокарда и фиброзного клапана в первые 2 месяца после операции,

3.                      грибковый эндокардит,

4.                      инфекционный эндокардит протезированного клапана в первые 2 мес после операции,

5.                      рецидивирующие тромбоэмболии,

6.                      недостаточное корригирование инфекции, сохраняется бактериемия.

Исходы стационарного лечения больных ИЭ (n = 77)

После выписки из стационара больной ИЭ должен находится на диспансерном учете с амбулаторным обследованием через 3 месяца. В течение первых 2 – 3 месяцев рекомендуется ежедневное двукратное измерение температуры и раз в неделю – двухчасовая термометрия. При отсутствии признаков активности и рецидивов в течение года больной считается выздоровевшим от ИЭ, но подлежат диспансерному наблюдению и обследованию 2 раза в год.

Рецидивы ИЭ возникают у 10 – 15 % больных.

В зависимости от сроков возникновения они подразделяются на ранние (в течение первых трех месяцев) и поздние. Наиболее опасны ранние рецидивы.

Чаще возникновение ранних рецидивов обусловлено той же микробной флорой, что и первое заболевание.

Профилактика

Высокий риск: 

1.      больные с протезированными клапанами сердца,

2.      больные с врожденными порокоми сердца с высокой степенью регургитации,

3.      лица, перенесшие инфекционный эндокардит

За час до операции и в течение 2 – 3 суток необходимо принимать антибиотики с учетом характера операции и возможности возбудителя (например при экстирпации зуба - амоксициллин 2 – 3 г в сутки).

Всего хорошего!

Ведущий рассылки Евгений Логвин
E-mail: logvin@yandex.ru, http://www.disser.ru 

Лектор - Е.Ю. Пономарева, доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета (СГМУ). Стенография и компьютерный набор лекции Евгений Логвин

Все права защищены. Разрешается републикация лекции с обязательным указанием автора лекции и гиперссылки на сайт Врач-аспирант.