Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Лечение заболеваний сосудов, сердца и кровеносной системы.

Рассылка закрыта

При закрытии подписчики были переданы в рассылку "Здоровое сердце и сосуды от ведущих кардиологов Израиля" на которую и рекомендуем вам подписаться.

Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.

  Май 2014   →
 1
 2
 3
 4
 5
 6
 7
 8
 9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
Автор
Profuter

Статистика

363 подписчиков
0 за неделю
←   Все выпуски   →

Лечение заболеваний сосудов, сердца и кровеносной системы Инсульт головного мозга


Существует прямая связь между степенью повышения давления и риском ишемических нарушений. Гипертония действует на сосуды напрямую и опосредованно.

Выделяют инсульт головного мозга в стадии развития, когда отмечается нарастание клинических симптомов, и завершенный, когда неврологические изменения стабильны или постепенно уменьшаются. Исход нарушения мозгового кровообращения зависит во многом от размеров артерии, в которой произошли нарушения, скорости развития и локализации закупорки сосуда, состояния окольного кровообращения и реологических свойств крови.

Причины и механизм возникновения заболевания

Основные факторы риска ишемических нарушений кровоснабжения мозга:

  • пожилой возрастатеросклероз сосудов мозга, позвоночных и сонных артерий;
  • пожилой возраст;
  • курение;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертония;
  • нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда, эндокардит;
  • васкулит;
  • серповидно-клеточная анемия, тромбоцитоз;
  • расслоение сосудов головного мозга;
  • прием оральных контрацептивов (у женщин).

Классификация ишемических инсультов головного мозга:

  • атеротромботические (сюда относится и артерио-артериальная эмболия);
  • кардиоэмболичсекие;
  • гемодинамические;
  • лакунарные;
  • реологические.

Одним из главных факторов является артериальная гипертония. Существует прямая связь между степенью повышения давления и риском ишемических нарушений. Гипертония действует на сосуды напрямую и опосредованно. В первом случае развивается липогиалиноз и фибринойдный некроз в артериях мозга. Во втором повышается риск развития атеросклероза мозговых артерий и инфаркта миокарда, который осложняется кардиогенной эмболией.

Атеросклеротическому повреждению подвержены позвоночные, сонные, крупные и средние артерии мозга в местах извитости и деления. Образование бляшки происходит в результате отложения липидов в стенке сосудов. Прогрессирование бляшки осложняется изъязвлением и тромбообразованием. Увеличение её в размерах приводит частичному или полному нарушению кровотока (признаки появляются при сужении более 70% просвета). Фрагменты тромботических масс могут послужить причиной нарушения кровообращения в дистальных отделах артериального русла (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротической ишемии зависит от скорости развития и локализации, состояния окольного кровообращения и нарушений в системе гемостаза. При постепенном развитии нарушений образуется окольное кровообращение. Этот компенсаторный механизм позволяет избежать ишемического повреждения даже при закупорке нескольких артерий. При быстром нарастании тромботической облитерации и эмболии коллатеральные сосуды не успевают обра зоваться, но в ряде случаев тромб может лизироваться, так как повышается активность фибринолитической системы. В тех случаях, когда компенсаторные механизмы не могут защитить могз от ишемии, развивается клиника инсульта головного мозга.

инфаркт миокардаКардиогенная эмболия характеризуется образованием эмболов внутри сердца (чаще на клапанах). К факторам риска относятся фибриляция предсердий, искусственный клапан, ревматичсекий процесс, инфаркт миокарда в острую и подострую стадии, внутрисердечный тромб, миксома сердца. Риск развития увеличивается в том случае, если пациент не принимает антиагреганты. С повышенным риском сопряжены операции на сердце. Примерно в 2% случаев инсульт головного мозга является последствием инфаркта миокарда. Известны случаи парадоксальной эмболии, которая характеризуется попаданием эмбола из правого предсердия через незаросшее овальное отверстие в сосуды мозга.

Лакунарный мозговой инсульт характеризуется формированием небольшого (до 1,5 см) очага ишемии в белом веществе полушарий, стволе или мозжечке. В процессе его образования формируется небольших размеров киста (лакуна). В 80% случаев такие кисты образуются возле желудочков головного мозга, таламуса или базальных ядер. Развитие их связывают с поражением мелких артерий в тех местах, где недоразвито окольное кровообращение.

Гемодинамическая ишемия связана с падением артериального давления из-за стеноза позвоночных или сонных артерий. Снижение давления может произойти и во время глубокого сна, резкого подъема в вертикальное положение, передозировки антигипертензивными препаратами, инфаркта, кровотечения.

Полному или частичному закрытию просвета артерий может способствовать их фиброзно-мышечная дисплазия, воспаление (артериит).

Во время ишемии мозга содержание кислорода недостаточно для поддержания жизни клеток. При местной ишемии вокруг участка с необратимой ишемией (некроз, гибель клеток) образуется зона пониженного кровоснабжения. Гибель клеток на этом участке способствует увеличению размеров некроза. Однако, в течение некоторого времени клетки этого участка сохраняют жизнеспособность, а некроз их можно вовремя предотвратить путем восстановления кровотока. Продолжительность жизнеспособности точно не установлена, некоторые авторы утверждают, что время ограничено часами. Недостаток кислорода запускает анаэробный путь утилизации глюкозы, который в свою очередь приводит к целому каскаду нарушений ионного состава, накоплению ферментов, выбросу нейромедиаторов, усилению перекисного окисления липидов. Указанная цепочка нарушений оказывает нейротоксическое действие и приводит к гибели нервной ткани.

Через несколько минут после ишемии развивается отек головного мозга. Это объясняется повреждением клеточной мембраны и накоплением в клетке воды. Нарастает отек спустя несколько дней, когда нарушается гемато-энцефалический барьер. Выраженность отека зависит от размеров инсульта. Наибольшую опасность представляет смещение структур мозга и ихсдавление

На месте некротизированных клеток разрастается соединительная ткань (рубец) или киста.

Клиника

Ишемический инсультИшемический инсульт головного мозга развивается за несколько секунд, реже часов или дней, и проявляется нарушением движений, чувствительности, речи и т.д. Расстройства сознания (кома), рвота, интенсивная головная боль в большинстве случаев на наблюдаются. Исключение составляют некрозы в стволе, мозжечке и обширных очагах в полушариях. Прогрессирование симптомов инсульта чаще связано с увеличением размеров тромба, повторной эмболией, нарастанием отека, геморрагической трансформацией, снижением артериального давления. Наиболее значимыми являются нарушения кровообращения в левом полушарии мозга, так как у большинства людей оно является доминантным.

Артериальная гипертония наблюдается у 70% пациентов с инсультом впервые дни заболевания. После происходит спонтанная гипотония.

Инсульты в бассейне сонной артерии происходят в 5 раз чаще, чем в бассейне позвоночной. Тотальное поражение ветвей сонной артерии проявляется гемиплегией (паралич одной руки и одной ноги на одной стороне) с противоположной стороны, гемианестезией (нарушение чувствительности на половине тела), гемианопсией, афазией (нарушение речи), аграфией (нарушение письма), алексией (при поражении левого полушария в правши), анозогнозией (при поражении правого полушария).

Прекращение кровотока во внутренней сонной артерии может протекать бессимптомно при развит

В избранное