Глубокоуважаемые коллеги!
Приглашаем Вас принять участие в заседании Московского отделения
Геронтологического общества РАН. Повестка дня:
1. Председатель Московского отделения ГО РАН к.б.н.Деев А.И.: "Отчет о
деятельности Московского отделения ГО РАН". Перевыборы правления
Московского отделения геронтологического общества.
2. Н.В. Пономарева (НЦ неврологии РАМН) "Нейрофизиологические
механизмы изменения когнитивных функций при старении"
Заседание состоится в среду 25 марта в 15-00 в Институте Биохимической
физики им. Н.М. Эмануэля РАН по адресу: ул. Косыгина, д.4, 11 корпус,
4-й ризолит, 5-й этаж, актовый зал. Проезд: м. "Ленинский проспект".
ВНИМАНИЕ!!! Заявки на участие в работе заседания просьба присылать по
адресу: krementso***@s*****.ru не позднее 23 марта. В заявке
укажите, пожалуйста, ФИО и место работы. Вход будет осуществляться по
списку!!
В докладе Н. В. Пономаревой будут затронуты следующие вопросы:
Изменения когнитивных функций при нормальном старении характеризуются
умеренным замедлением информационных процессов, их меньшей
надежностью, небольшим ослаблением внимания и оперативной памяти при
сохранности памяти на события прошлого, способности к приобретению
новых знаний и основных свойств личности. Нейрофизиологические
механизмы этих изменений связаны со снижением скорости
нейрофизиологических процессов, функциональной дезинтеграцией
различных отделов коры, в частности, снижением межполушарного
взаимодействия, дисбалансом тормозных и возбуждающих процессов с
преобладанием последних.
В развитии нейрофизиологических изменений при старении значительную
роль играет энергетический дефицит, обусловленный снижением
кровоснабжения мозга и митоходриальной дисфункцией. Нарушение работы
АТФ зависимого Na+/K+ насоса ведет к деполяризационному сдвигу
мембранного потенциала, увеличивающего вероятность возникновения
нервного импульса. Повышение возбудительных процессов и энергетический
дефицит создают условия для нейротоксического действия глутамата и
реакций перекисного окисления липидов, способствуют инициации апоптоза
и развитию субклинической нейродегенерации. Усилению
эксайтотоксических процессов при старении способствует накопление
аномальных протеинов, в частности бета-амилоида, а также снижение
нейронального pH.
Снижение кровоснабжения, энергетический дефицит,
цитотоксическое действие глутамата обуславливают дисфункцию
олигодендроглиоцитов, в результате чего снижается синтез и
восстановление миелина и развиваются инволюционные изменения в
комиссуральных структурах, важнейшей из которых является мозолистое
тело.
Параллельно этому происходят компенсаторные перестройки,
вызывающие реорганизацию церебральных функций, снижение специализации
различных отделов коры и, в том числе, изменение межполушарных
различий. Для адекватного выполнения когнитивных задач при старении
требуется более значительная активация коры и церебральных
энергетических процессов. Стойкое изменение свойственных среднему
возрасту зональных различий в уровне функциональной активности
различных отделов коры, в частности, межполушарных различий повышает
вероятность развития депрессии и стресса.
Субклинические нейродегенеративные процессы при старении увеличивают
риск болезни Альцгеймера и других церебральных атрофических процессов.
У лиц, генетически предрасположенных к болезни Альцгеймера, изменения
церебрального энергетического обмена и дисбаланс тормозных и
возбудительных процессов в мозге наблюдаются в среднем возрасте.
Факторами, увеличивающими когнитивный резерв, являются умеренные
интеллектуальные и физические нагрузки, контроль артериального
давления, липидного и углеводного обмена, от которых зависит
энергетическое обеспечение и кровоснабжение мозга, снижение стресса,
профилактика депрессии.
С уважением,
Секретарь семинара Кременцова А.В.
e-mail: krementso***@s*****.ru
--
Дискуссионный лист сайта Bessmertie.Ru
