Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

А не прожить ли нам лет 150?

Подписаться Бесплатная новостная рассылка Подписчиков 1.529 RSS
←   Июнь 2004   →
 1
 2
 3
 4
 5
 6
 7
 8
 9
10
11
12
13
13.06.2004
09:34:28
18:54:01
14
15
16
17
18
19
20
21
22
22.06.2004
10:48:47
11:51:30
23
24
25
25.06.2004
09:46:19
17:46:14
26
27
28
28.06.2004
11:06:04
21:18:37
29
30


За последние 60 дней 8 выпусков (3-4 раза в месяц)


Сайт рассылки: http://us-in.net
Открыта: 14-07-2001

Автор
Алексей Ус

Статистика

1.529 подписчиков
+1 за неделю
←   Все выпуски   →

А не прожить ли нам лет 120?


Информационный Канал Subscribe.Ru
А не прожить ли нам лет 120?
А не прожить ли нам лет 120?

Школа Активного Голодания
от болезнгей... от ожирения... от слабоумия...

Симченко Наталья Иосифовна

Иммунодефициты

Наталия Иосифовна Симченко,
доктор медицинских наук, уролог, Могилёв, Беларусь.



Иммунная система является самостоятельной системой организма, выполняющей в нем строго специализированные функции.

Также как и любая другая, иммунная система имеет свой специфические болезни и свои специфические методы лечения и профилактики. Условно болезни иммунной системы можно разделить на 3 основные группы:

  • иммунодефициты,
  • аутоиммунные заболевания,
  • аллергические заболевания.


Практически при всех 3-х группах нарушения взаимодействия клеток иммунной системы является или причиной развития заболевания, или вносит существенный вклад в его патогенез.

Как ясно из названия, иммунодефицит - это функциональная недостаточность какого-то определенного звена иммунной системы. Они делятся на 2 большие группы: первичные и вторичные.

Первичные иммунодефициты являются результатом генетического дефекта, который часто проявляется уже на первом году жизни ребенка. Вторичные иммунодефициты развиваются в позднем постнатальном периоде жизни ребенка или даже во взрослом состоянии.

Они часто, но далеко не всегда, являются результатом какого-то повреждающего воздействия на организм данного индивидуума, как-то: рентгеновское облучение, иммунодепрессивные и другие химиотерапевтические средства, недостаток питания и т. д.

Условно вторичные иммунодефициты делят на три группы: приобретенные, индуцированные и спонтанные. Наиболее ярким примером индуцированных являются иммунодефициты, развивающиеся после хирургических операций.

Практически любое оперативное вмешательство вызывает выраженное в той или иной степени понижение всех компонентов иммунной защиты: фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета.

Следствием этого понижения, как и любого другого иммунодефицита, является развитие инфекционных процессов, интенсивность которых может колебаться от простого нагноения раны до сепсиса с его крайним проявлением - септическим шоком.

Осложнения, возникающие у больных, перенесших оперативное лечение, в значительной мере предопределены объективными факторами: характером основного заболевания, особенностями клинической картины, затрудняющими диагностику и увеличивающими длительность послеоперационного периода, сопутствующей патологией, шоком, кровопотерей, состоянием иммунитета.

Массивная хирургическая травма на фоне имеющейся патологии вызывает истощение наиболее слабых физиологических систем, что приводит к нарушению защитных механизмов и проявляется в изменении ауторегуляции.

Кроме хирургической агрессии, на состояние организма огромное влияние оказывает характер обезболивания. Наркоз, так или иначе, вызывает иммунодепрессию.

Оперативное вмешательство продолжительностью до двух часов при адекватном обезболивании и кровопотере не более 10 мл на кг массы больного не вызывает существенного угнетения иммунной системы, а иммунный статус при отсутствии осложнения восстанавливается к седьмому дню послеоперационного периода.

Операция длительностью более двух часов и кровопотерей, превышающей 10 мл/кг, даже при адекватном обезболивании вызывает выраженное изменение иммунитета, проявляющееся в снижении количества розеткообразующих клеток, особенно в популяции В-лимфоцитов, уменьшении уровня иммуноглобулинов (более выраженные изменения происходят с IgM).

Эти изменения наблюдаются уже сразу после операции и достигают максимума к третьему дню послеоперационного периода. Применение кортикостероидов в процессе оперативного вмешательства еще больше усугубляет иммунодефицит и замедляет процесс восстановления иммунного статуса.

Изменения в организме, индуцируемые обезболиванием и операцией, кровопотерей и шоком, позволяют охарактеризовать послеоперационный период как "послеоперационную болезнь".

Считается, что хирургические вмешательства и обезболивание в 76% случаев приводят к угнетению иммунного ответа, особенно его клеточного звена. В 9% случаев отмечается стимуляция защитных сил, а в 15% изменений не обнаруживается.

Гнойная инфекция является основным видом послеоперационных осложнений, она достигает 20-30% всех осложнений, связанных с оперативным вмешательством. Причем течение хирургической инфекции в настоящее время обладает рядом существенных особенностей и обусловлено:

  • видовым изменением пиогенной флоры в процессе лечения;
  • увеличением числа антибиотико-резистентных микроорганизмов;
  • увеличением доли неклостридиальной инфекции;
  • генерализацией процесса, развитием сепсиса;
  • значительным снижением иммунитета.


Известно, что одной из причин возникновения гнойных осложнений в послеоперационном периоде является неадекватность ответа защитной системы на бактериальную инвазию. Этому способствует массированная антибактериальная терапия, осуществляемая без учета чувствительности флоры к антибиотикам.

Результаты исследований, проведенных многочисленными авторами, позволяют высказать предположение о возможности развития или прогрессирования имеющегося иммунодефицита в результате воздействия: обезболивания и хирургического вмешательства.[Fisher А.1994, Fearon D.Т.,1995, Б.В. Пинегин, 1998]

Хирургическая агрессия в первую очередь влияет на показатели клеточного звена иммунитета:

  • отмечено снижение уровня лимфоцитов в периферической крови в первые 2-3 суток после операции на 5-8%
  • среди популяций наибольшие изменения претерпевают Т-клетки: общее число Т-лимфоцитов уменьшается на 11-13%, тогда как уровень В-клеток снижается всего на 2-4%. Уровень Т-лимфоцитов с хелперной активностью после обезболивания и операции снижается на 7-8% (такая тенденция прослеживается до 5-7 суток)
  • Т-супрессоры снижаются не так значительно, как Т-хелперы, и составляют к концу третьих суток97-99% от исходного.
  • соотношение Т-х\Т-с снижается на 8-19%, что говорит о наличии кооперативных расстройств в системе иммунитета.


При этом содержание иммуноглобулинов меняется незначительно.

Восстановление иммунной реактивности до предоперационного уровня наступает к 21-му дню.

В настоящее время благодаря достижениям клеточной и молекулярной иммунологии установлена основная причина развития индуцированного иммунодефицита после хирургической операции.

Этой причиной является нарушение взаимодействия между двумя основными иммунорегуляторными субпопуляциями лимфоцитов: ТН1-и ТН2-клетками.

В нормальном организме существует определенный баланс между этими субпопуляциями лимфоцитов, обеспечивающий нормальное функционирование всех компонентов иммунной системы.

В результате хирургических операций и травм развивается дисбаланс ТН1- и ТН2-клеток, заключающийся в подавлении активности первых и преобладании активности вторых.

ТН1-клетки продуцируют провоспалительные цитокины: ФНО и у-интерферон, играющие исключительно важную роль в противоинфекционной защите. Эти цитокины стимулируют фагоцитоз микробов нейтрофилами и макрофагами, усиливают функциональную активность NK-клеток, способствуют образованию цитотоксических Т-лимфоцитов. ТН2-клетки продуцируют противовоспалительные цитокины: ИЛ-4 и ИЛ-10.

Хорошо известно, что воспалительная реакция является важным звеном в защите организма от инфекции и ее подавление способствует диссеминации и размножению возбудителя в макроорганизме.

Таким образов дисбаланс THl- и ТН2-клеток, заключающийся в преобладании вторых над первыми, является основной причиной формирования послеоперационного иммунодефицита и развития послеоперационных гнойно-воспалительных процессов.

В некоторых случаях дисбаланс между иммунорегуляторными клетками может пойти и в другом направлении: преобладании ТН1- клеток над ТН2. В этом случае начинается преобладание в организме провоспалительных цитокинов: у-интерферона, ФНО и ИЛ-1, индуцированного под влиянием ИЛ-1, и ингибиция синтеза противовоспалительных цитокинов: ИЛ-4 и ИЛ-10.

Следствием этого дисбаланса иммунорегуляторных клеток является развитие грозного послеоперационного осложнения - септического шока. Он заключается в том, что под влиянием ФНО и других цитокинов происходит повышение проницаемости сосудов, их расширение и развитие внутри сосудистой диссеминированной коагуляции с образованием микротромбов.

Эти изменения приводят к функциональной недостаточности жизненно важных органов: сердца, почек, легких, нередко заканчивающейся смертью больного. [Р.М.Хаитов,1999]

К вторичным иммунодефицитам относятся такие состояния, когда при наличии рецидивирующих вяло текущих инфекционно-воспалительных процессах у больного при анамнестическом исследовании не выявляется конкретная причина повышенной заболеваемости.

Более того, нередко у таких больных основные показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. Однако из этих данных не следует делать вывод, что развитие повышенной инфекционной заболеваемости не является следствием нарушения иммунитета.

Понятие нормы иммунной системы не совпадает с понятием нормы организма в целом. Главным критерием последней является клиническое здоровье человека.

Этот критерий довольно субъективен, поскольку клиническому здоровью человека соответствуют и периоды ремиссии хронических заболеваний.

Вместе с тем имеется объективный критерий нормы - это связанность компонентов иммунной системы (напряженность системы).[К.А. Лебедев,1990]

У здоровых людей, не имеющих хронических заболеваний, связанность компонентов, обычно минимальна (и резко возрастает при возникновении острого заболевания, в период активной работы системы), в то время, как у больных хроническими и рецидивирующими заболеваниями в фазе клинического здоровья - ремиссии - связанность постоянно держится на очень высоком уровне (и не поднимается, а зачастую, даже снижается при обострении заболевания).

Для оценки этого разработан критерий величины связанности компонентов иммунной системы, который основан на использовании нагрузочных тестов.

Изучение этиопатогенеза спонтанных вторичных иммунодефицитов только началось и, соответственно, только началось изучение роли взаимодействия клеток иммунной системе в их развитии.

Углубленное исследование этиопатогенеза этих иммунодефицитов настоятельно требует практическая медицина, так как современная инфекционная патология человека характеризуется двумя важными особенностями: понижением иммунологической реактивности человечества в целом и, как следствие этого, повышение роли в инфекционной заболеваемости условно-патогенных и оппортунистических микроорганизмов.

На первый план сегодня выступают в силу первой особенности маловирулентные возбудители с атипичными биологическими свойствами и нередко с множественной устойчивостью к антибиотикам, как правило, вызывающие вяло текущие рецидивирующие хронические инфекционно-воспалительные процессы.

В основе каждого такого случая лежат конкретные нарушения в иммунной системе, и их идентификация является важнейшей задачей современной медицины.

Источник: "Экспертные системы иммунологического прогнозирования пиелофритов"

Всем успехов! Алексей Ус alexey_us@mail.ru

Контакты с нами:
Москва, Санкт-Петербург, Минск, Киев и другие города.
Подписаться на рассылки "А не прожить ли нам лет 120?"

Главная    Контакты    Каталог БАД    Партнерство с NSP    Рассылки друзей

Обратная связзь: alexey_us@mail.ru Алексей Ус
http://subscribe.ru/
E-mail: ask@subscribe.ru 		Отписаться
В избранное