Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Эрудит - все обо всем

Подписаться Бесплатная новостная рассылка Подписчиков 10 RSS
  Январь 2006   →
 1
 2
 3
 4
 5
 6
 7
 8
 9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31


За последние 60 дней ни разу не выходила


Открыта: 13-01-2006

Автор
Carantin

Статистика

10 подписчиков
0 за неделю
←   Все выпуски   →

Эрудит - все обо всем Анемия


Информационный Канал Subscribe.Ru

Здраствуйте!!!! Сегодня я хочу рассказать вам о разновидностях анемии, страшном заболевании, о котором я раскажу ниже.

Начнем:

АНЕМИЯ (малокровие) - группа заболеваний, при которых в крови уменьшается содержание эритроцитов и/или гемоглобина, что приводит к гипоксии. Анемия может возникать в результате кровотечения (постгеморрагическая анемия), нарушения кровообразования (железодефицитная, пернициозная, гипо- и апластическая анемии), повышенного кроверазрушения (гемолитические анемии и гемоглобинопатии).

Острая постгеморрагическая анемия

Анемия, возникающая после кровотечения, может быть острой или хронической в зависимости от размера пораженного сосуда и силы кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия обычно возникает после травм и массивных кровотечений из внутренних органов, например, при осложненном течении язвенной болезни, брюшном тифе, туберкулезе легких, аневризме аорты, а также при разрыве фаллопиевой трубы в случае внематочной беременности. Наиболее опасны для жизни кровотечения из крупных, расположенных близко к сердцу сосудов, так как в этом случае наблюдаются резкое падение артериального давления и дефицит наполнения полостей сердца. Если потеряно более половины общего количества крови, кровотечение становится опасным для жизни. В остальных случаях после остановки кровотечения объем и состав крови постепенно восстанавливаются благодаря усилению кроветворения в тканях костного мозга, селезенке, лимфатических узлах, в тканях зобной (вилочковой) железы.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает в случае медленной, но постоянной потери крови, приводящей к истощению запасов железа в организме. Обычно это происходит при небольших кровотечениях из геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при гемофилии, частых носовых кровотечениях, кровоточащей язве желудка, геморрагических диатезах и т. д. Повышенная кровоточивость может появиться в результате приема некоторых лекарств, понижающих свертываемость крови (антикоагулянтов), а также некоторых жаропонижающих, обезболивающих лекарственных препаратов, например, аспирина. К повышенной кровоточивости иногда приводит и недостаток в организме витаминов - аскорбиновой кислоты, рутина. Регенераторные процессы в костном мозге и других органах часто бывают не в состоянии компенсировать продолжающуюся убыль крови. В результате организм больного начинает страдать от хронической кислородной недостаточности. При длительной анемии могут начаться дистрофические изменения в структурах головного мозга, жировая дистрофия печени, миокарда, почек и др.

Дефицитные анемии

Если организм испытывает недостаток какого-либо вещества, возникают так называемые дефицитные анемии. К этой группе, в частности, относится анемия, возникающая при подавлении функций костного мозга токсинами глистов. Железодефицитная анемия («бледная немочь», хлороз), достаточно часто встречающаяся у девушек в возрасте 15-20 лет, может быть следствием как недостатка железа в пище, так и нарушением его усвояемости. В этом случае количество эритроцитов в крови остается нормальным, но снижается содержание в них гемоглобина.

При наследственной недостаточности ферментов, необходимых для синтеза гема гемоглобина развиваются гипохромные анемии, например, врожденная порфириновая болезнь и сидеробластическая анемия. Порфирия может возникать и в результате отравления свинцом.

Приводить к развитию анемии может и недостаток некоторых витаминов. Так, витамин В12 и фолиевая кислота необходимы для созревания эритроцитов. Оба вещества поступают в организм через желудочно-кишечный тракт, где витамин В12 соединяется с так называемым внутренним фактором Касла - секретом фундальных желез желудка. Наиболее распространенной формой анемии, связанной с недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, является анемия Аддисона - Бирмера (злокачественное малокровие, пернициозная анемия). В костном мозге таких больных кроветворение даже усиливается, но образующиеся эритроциты неполноценны и подвергаются фагоцитозу макрофагами. Таким образом, процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения, что ведет к накоплению в крови продуктов распада гемоглобина. С нарастанием анемии развиваются дистрофические и атрофические изменения во внутренних органах и центральной нервной системе, особенно в спинном мозге. Кроме симптомов, характерных для всех анемий - слабости, бледности кожных покровов, могут наблюдаться жжение в языке, поносы, шаткость и неуверенность походки, ощущение ползания мурашек. Анемия Аддисона - Бирмера - прогрессирующее заболевание, с чередующимися периодами ухудшения и улучшения. По мнению ряда специалистов, в основе данного заболевания лежит врожденная неполноценность железистого аппарата фундального отдела желудка, продуцирующего необходимый для активации фолиевой кислоты секрет - гастромукопротеин. После установления роли витамина В12, фолиевой кислоты и секреции желудка, удалось улучшить прогноз болезни и сократить случаи летального исхода.

Состояния, сходные с анемией Аддисона - Бирмера, наблюдаются после операций на пищеварительном тракте, раке фундального отдела желудка. Дефицит витамина В12 может возникать при повышении его расхода во время беременности, при алкоголизме, при заражении глистами, использующими поступающий с пищей витамин В12 для собственного роста и развития.

Гипопластическая и апластическая анемии

Следствием угнетения процессов кроветворения являются гипо- и апластические анемии эндогенной и экзогенной природы. При этих заболеваниях в крови наблюдается уменьшение числа всех форменных элементов крови с выраженным сокращением кроветворной ткани - клетки костного мозга замещаются жировой тканью.

Эндогенные гипо- и апластические анемии встречаются сравнительно редко. К ним относится семейная анемия типа Эрлиха. Это заболевание может быть острым и подострым, и характеризуется прогрессирующей анемией, сопровождающейся кровоточивостью и другими нарушениями.

Экзогенные гипо- и апластические анемии могут возникать в результате лучевых поражений, воздействия определенных химических веществ, лекарственных препаратов (пирамидон, атофан, барбитураты, антибиотики), инфекций, токсико-аллергических факторов и т. д. При длительном воздействии вредоносных факторов наблюдаются гемолитические процессы, кровоизлияния в серозных оболочках желудочно-кишечного тракта, дистрофические и некротические процессы во внутренних органах. Однако, если заболевание не зашло слишком далеко, благодаря процессам регенерации в костном мозге кроветворение восстанавливается.

Данные виды анемии возникают и в результате заполнения костномозговых пространств костной тканью или метастазами опухолей, что приводит к разрушению костного мозга.

Вот и все, я рассказал вам о основных типах анемии, надеюсь что у вас предложенная мной информация отложилась в голове, и дай бог что бы ни у одного из моих читателей не было , этого заболевания, а уж если есть то желаю вам скорейшего вздоровления!

Досвиданья! Ссылка на мой е-мейл lexx@rikt.ru.

 

 

 

 

 

 

 
Subscribe.Ru
Поддержка подписчиков
Другие рассылки этой тематики
Другие рассылки этого автора		 Подписан адрес:
Код этой рассылки: rest.interesting.66666
Архив рассылки		 Отписаться Вебом Почтой
Вспомнить пароль
В избранное