Уважаемые владельцы собак!

В последнее время особенно остро стоит проблема кожных патологий мелких домашних животных, причем встречаются лишь разрозненные данные о взаимосвязи конкретных кожных заболеваний с определенной породой животного.

Если взглянуть на проблему беспристрастно, породистых животных можно отнести к разряду «генетических уродов» из-за опасной концентрации болезнетворных аллелей и исключения механизмов естественного отбора. Культивируя породные признаки любой ценой, чаще всего путем тесного инбридинга, мы закрепляем и так называемые «породные» заболевания. Близкородственное скрещивание имеет важное значение для фиксации типа и рабочих качеств, но в то же время способствует переходу хромосомного аппарата от гетерозиготности к гомозиготности и накоплению «генетического груза» популяции. Причем последствия инбредной депрессии проявляются не в первом и не во втором поколении, а при длительном использовании инбридинга как инструмента селекции и заключаются в первую очередь в снижении иммунного контроля.

Большинство породных заболеваний считаются идиопатическими, некоторые из них стали особенно актуальны благодаря растущей популярности отдельных пород и, как следствие, - их массовым разведением вне зависимости от состояния здоровья. Так, в нашем городе трудно найти собаку породы шарпей или чау-чау, в той или иной степени не подверженную заболеваниям кожи. Практически каждый американский коккер-спаниель, независимо от причины визита, оказывается обладателем себорейного дерматита, церуминозного отита или фиброзной гиперплазии наружного слухового прохода.

Мы сочли необходимым привлечь внимание общественности к растущей проблеме генодерматозов с целью усиления контроля над генофондом поголовья собак. Для этого были изучены возможные этиологические факторы наиболее распространенных породных заболеваний и разработаны доступные пути коррекции у проблемных пород собак.

Наиболее сложные дерматологические дисфункции регистрируются среди собак пород немецкая овчарка и американский коккер-спаниель.

Немецкая овчарка достигла небывалой популярности и широкого распространения всего лишь за сто лет, что относит ее в разряд молодых пород по сравнению с породами с тысячелетней историей. В основу разведения немецкой овчарки с первых шагов создания породы был положен метод тесного инбридинга для закрепления необходимых признаков. Это позволило быстро добиться генетической стабильности, но способствовало концентрации внутри породы большого количества «вредных» генов в гомозиготном состоянии и, как следствие – инбредной депрессии.

Заболевание регистрируется в основном в зрелом возрасте от двух до десяти лет. Кобели составляют 78% от числа заболевших собак. 34% пораженных животных имели общее происхождение.

Клинические формы патологии индивидуальны у каждого животного. Их объединяет развитие острого влажного дерматита, в последующем регулярно рецидивирующего. Первые случаи экссудативного дерматита обычно легко поддаются терапии и рецидивируют достаточно редко – раз в полгода, в последующем период ремиссии сокращается до одного-трех месяцев с постепенным переходом в хроническую форму себореи. Степень выраженности симптомов варьирует от единичных очагов экссудативного дерматита в области крупа и бедра до генерализованной пиодермии. В начальной стадии заболевания зоны будущего дерматита проявляются лишь как участки гиперемии со следами вылизывания и сохранившейся шерстью, но буквально за несколько часов они могут перерасти в обширные эрозированные поверхности с гнойным отделяемым. Клиническая картина экссудативного дерматита сопровождалась дополнительными симптомами в различных комбинациях: отит – 38,9%, межпальцевый дерматит – 30,6%, себорейный дерматит - 19,4%, гломерулонефрит – 13,9%, гипертермия – 11,1%, асцит – 5,6%, кахексия – 4,2%, новообразование – 2,8%, миокардит – 2,8%, перианальный синусит - 1,4%. Как правило, у одной собаки экзематозные проявления имели перевес в сторону какого-либо из симптомов. Наружный отит у немецкой овчарки представляет интерес и как самостоятельное проявление аллергии, может регистрироваться в виде периодических обострений острого гнойного отита или пролиферации тканей наружного слухового прохода со стенозом и тенденцией к абсцедированию. При бактериологических исследованиях экссудата выделялась банальная микрофлора с низким уровнем патогенности.

Крайняя степень выраженности экзематозного процесса немецкой овчарки в виде генерализованной пиодермии встречается в 11,1% случаев. В 87,5% случаях генерализованной пиодермии собаки имели общее происхождение. Экзематозные проявления регистрировались в возрасте 4-6 лет, причем, при условии адекватного лечения не рецидивировали. Поражается кожный покров на большей части туловища и конечностях с гнойно-некротическим расплавлением кожи, подкожной клетчатки и местами – мышечной ткани. Наблюдается геморрагический выпот в межпальцевом пространстве. Зуда нет. Общее состояние угнетенное, движения затруднены, в запущенных случаях развивается кахексия (37,5%).

Себорейный дерматит является проявлением хронической формы заболевания, с трудом поддается терапии. При этом регистрируются симптомы сухой крупночешуйчатой или мелкочешуйчатой в стадию разрешения себореи, более выраженной в области поясницы и крупа. Шерсть тусклая, взъерошенная, по обе стороны от холки – зоны короткой грубой шерсти. Понижен порог кожного зуда, при касании области спины собака пытается почесаться.

Последовательность появления симптомов и соответствующие изменения лабораторных показателей свидетельствует о преобладании на начальных этапах заболевания аллергического компонента патологии в виде атопии.

Толчковым фактором в развитии патологии является дефицит Ig А и супрессорного звена иммунитета CD8+. Селективная недостаточность Ig А, по данным ряда авторов определяет подверженность к аллергическим, аутоиммунным и хроническим воспалительным заболеваниям и гиперпродукции Ig Е. В результате хронической персистенции стрепто- и стафилококковой микрофлоры с возрастом развивается инфекционно-аллергический синдром, обусловленный сенсибилизацией организма к антигенам секундарной микрофлоры. Дальнейшее течение заболевания связано с развитием иммунокомплексного повреждения тканей, в первую очередь сердечной мышцы и почек, в зависимости от вида вторичной микрофлоры. Значительную роль в развитии иммунокомплексной патологии играют явления антигенной мимикрии, которые приводят к срыву идиотип-антиоидиотипических взаимодействий и аутоагрессии иммунной системы. С этих позиций можно объяснить полиморфизм клинической картины экзематозного процесса немецких овчарок – различная микрофлора, осложняющая течение основного заболевания, имитирует антигенный компонент определенных органов. По нашим данным, при дерматите немецких овчарок преобладает стафилококковая и стрептококковая суперинфекция, что и обуславливает преимущественное поражение сердца и почек. Преобладание кишечной палочки E. coli свидетельствует о высокой вероятности появления колита. Возрастная динамика уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и гемолитической активности комплемента в виде «ножниц» свидетельствует в пользу усиления с возрастом влияния аутоиммунной компоненты.

В соответствии с изменениями иммунологического профиля больных собак можно интерпретировать и эффективность различных схем лечения. На этапе острых проявлений экссудативного дерматита достаточно однократного применения препарата «Дексафорт» с продолжительностью действия до 5-7 дней и короткого курса антибиотиков широкого спектра (синулокс, байтрил). При выраженной болезненности дерматита предпочтительней введение препаратов в форме новокаиновых блокад, улучшающих трофику очага поражения. При частом рецидивировании симптомов аутоиммунного заболевания (параанальный синусит, пододерматит) допустимо применение пролонгированных глюкокортикоидов («Кеналог-40») в комбинации с «Тыквеолом», что обеспечивает длительную ремиссию за счет иммуносупрессии. Более физиологическое влияние на течение патологического процесса наблюдается от применения препарата «Спленин», выражающееся в оптимизации соотношения числа Т-хелперов и Т-супрессоров с усилением эффекта к 24-му дню с начала терапии. Важным моментом в применении данной схемы является достоверное повышение уровня Ig А, что служит элементом этиотропной терапии и значительно снижает содержание Ig Е в крови. Кроме того, спленин оказывает гепатопротективное, противовоспалительное, десенсибилизирующее и мембраностабилизирующее влияние. В качестве более дешевой альтернативы спленину мы использовали также аналогичный тканевый препарат плазмол, обладающий десенсибилизирующим и обезболивающим эффектом. При преобладании эрозивно-язвенных поражений и выраженном иммунодефиците обнадеживающие результаты получены от применения препарата «Деринат» (дезоксирибонуклеинат натрия), обладающего иммуномодулирующим и регенерирующим эффектом. Особенно это актуально у животных преклонного возраста, когда ограничено применение биогенных стимуляторов из-за их онкогенного действия.

Хроническая себорея требует к себе особенно пристального внимания, так как часто является внешним проявлением гепатопатии или панкреопатии. Диетотерапия с использованием кормов для проблемной кожи и чувствительного пищеварения в комбинации с «Тыквеолом» оказывают положительное влияние на основные мишени патологического процесса. При выраженном зуде допустима инъекция «Дексафорта».

Для коррекции проявлений наружного отита мы применяем курс из 3-5 новокаиновых блокад ушного нерва с введением состава на основе антибиотика, глюкокортикоида и новокаина. Высокая эффективность при минимальных затратах отмечена при использовании ушных капель, включающих дексаметазон 1 мл, гентамицин 1мл, анальгин 1 мл, диоксидин 7 мл. При тенденции к стенозированию проводится ампутация наружного слухового прохода с хорошим отдаленным результатом.

Наследственная предрасположенность к появлению дерматита четко прослеживается по линии привозного кобеля Кант, который в свое время достаточно интенсивно использовался в разведении, но был эутаназирован по причине прогрессирующего дерматоза. Предрасположенность к заболеванию передается не по прямой вертикали, а через племянников, причем кобели составляют 78,1% от числа больных животных. Подобная передача признаков характерна для Х-сцепленного рецессивного типа наследования. При подобном способе наследования допустимо использовать в разведении кобелей от клинически больных отцов.

Американский коккер-спаниель.

Клиническая форма заболевания в виде атопии с нарушениями кератинизации наблюдается чаще у животных после 1 года, но в некоторых случаях признаки серного отита отмечаются уже у щенков 2-3-месячного возраста. Атопия проявляется в виде хронического отита, конъюнктивита и межпальцевого дерматита и регистрируется у всех американских коккер-спаниелей с себореей как «синдром коккера». Нарушения кератинизации имеют внешние проявления в виде жирной или сухой себореи.

При наличии жирной себореи можно наблюдать триаду признаков разной степени выраженности:

-себорейный дерматит с преимущественной локализацией в области вентральной поверхности хвоста, наружных половых органов, ушной раковины и дистальных участках конечностей. В области пальцев и ушных раковин формируются «слепки» жирных волос. Кожа пальцев утолщенная, темно-серого цвета, с неровной поверхностью, на основании когтей откладывается обильный жировой налет. Себорея, как правило, очень обильная, жирная, крупночешуйчатая, также формирует циркулярные бляшки. Наблюдается гиперпигментация и алопеция на вентральной поверхности хвоста, «спускающаяся» со временем вниз и на кожу паха.

-хронический наружный отит с постепенной облитерацией слухового прохода (отофима). Развитие отофимы начинается с симптомов серного отита с постоянным выделением значительного количества экссудата, постепенно кожа наружного слухового прохода утолщается, поверхность приобретает неровную зернистую структуру, выделения становятся гнойными с неприятным запахом. Рельефные выступы ушной раковины начинают быстро гипертрофироваться и формировать опухолевидные образования, сужающие слуховой проход и нарушающие отток экссудата. В терминальной стадии развития процесса основание ушной раковины кальцифицируется и образуется своего рода костный «мешок», внутри которого «растут» ткани наружного слухового прохода, вызывая полную облитерацию.

-хронический гнойный конъюнктивит, фолликулярный конъюнктивит. В более старшем возрасте (5-8 лет) регистрируются симптомы пигментного кератита.

В случаях сухой себореи отмечают диффузный зуд от слабого до средней степени и серный отит. Скопления себорейных отложений на коже формируют мелкие циркулярные бляшки, которые «мигрируют» с одного места на другое. Себорея мелкочешуйчатая, чаще сухая. Заболевание обычно сопровождается зудом межпальцевого пространства и хроническим, иногда фолликулярным, конъюнктивитом. Наружный отит в большинстве случаев не имеет тенденции к гиперплазии тканей. У кобелей данная форма заболевания, как правило, приводит к признакам феминизации – отвисание препуция, гинекомастия. Гонадные пороки развития, регистрируемые в семействе коккеров по данным Х. Г. Ниманд, П. Б. Сутер, 2001г., в данном случае можно рассматривать как крайнюю степень вирилизации женских особей.

Возможно, толчковым фактором к появлению себореи является направленная селекция собак этой породной группы в сторону повышенной сопротивляемости кожи и шерсти воздействию воды при охоте на водоплавающую дичь, что и способствовало гиперпролиферации эпидермиса и жирной себорее.

Результаты лабораторных анализов как при жирной, так и при сухой форме демонстрируют симптомы умеренного гипокортицизма: снижение уровня глюкозы, повышение количества эозинофилов, лимфоцитов и нейтропению. Это подтверждается достоверным снижением уровня кортизола, что способствует либерализации функции эозинофилов и приводит к повышению уровня Ig Е.

Комбинация повышенного салообразования, соответствующего избыточному синтезу андрогенов в организме, и гипокортицизма в медицинской практике известна под названием вирильной формы адреногенитального синдрома. Патогенез заболевания связан с недостаточностью фермента 21-гидроксилазы, участвующем в синтезе кортизола (андрогенный вариант) и 3-β-гидроксистероиддегидрогеназы, участвующей в синтезе кортизола и андрогенов (эстрогенный вариант). Недостаточность кортизола, повышение продукции АКТГ и избыток половых гормонов надпочечников влекут за собой каскад метаболических реакций в виде атопии, обусловленной низким уровнем противоаллергической защиты, себореи из-за дисбаланса половых гормонов и гиперпигментации вследствие сверхпродукции АКТГ и связанного с ним меланостимулирующего гормона.

Как правило, в этом случае наблюдается компенсация функции коры надпочечников благодаря повышенной секреции АКТГ, однако это сопровождается избыточным образованием андрогенов и прогестерона. Уровень кортизола чуть снижен или определяется на нижней границе нормы.

Несколько реже встречается сухая себорея (21,1%), соответствующая эстрогенной форме адреногенитального синдрома, протекающая более легко и не имеющая тенденции к гиперплазии тканей наружного слухового прохода. У кобелей данная форма заболевания может сопровождаться симптомами феминизации – отвисание препуция, гинекомастия. Картина лабораторных анализов при этом несущественно отличается от предыдущей формы, за исключением выраженных признаков подавления костно-мозгового кроветворения: снижение числа эритроцитов и палочкоядерных форм нейтрофилов, что соответствует степени токсического влияния избытка эстрогенов на функцию кроветворения. С позиций эндокринологии легкую форму заболевания можно рассматривать как эстрогенный (неклассический) вариант адреногенитального синдрома. Блокада андрогенсинтезирующей функции коры надпочечников происходит при дефиците 3-бэта-гидроксистероиддегидрогеназы, который приводит к нарушению синтеза не только кортизола, но и андрогенов.

Заболевание, несомненно, имеет наследственное предрасположение. По результатам анализа заболеваемости семейных групп и линий мы предполагаем наследование заболевания по Х-сцепленному доминантному типу с вертикальной передачей заболевания по женской линии. При этом женские особи поражаются в два раза чаще и передают патологический аллель половине дочерей и половине сыновей. Подобная закономерность прослеживается и на общем статистическом материале - 64,6% сук от числа больных животных.

В отношения лечения себореи все авторы сходятся во мнении, что ее «можно контролировать, но нельзя излечить».

В случае неосложненной себореи можно ограничиться применением противосеборейных шампуней: «Себозол», «Низорал», «Доктор» с бензоилпероксидом.

При комплексной терапии сухой себореи наиболее эффективно применение препарата «Ковинан» с его выраженным антиэстрогенным действием в комбинации с источниками полиненасыщенных жирных кислот, например, препаратом «Тыквеол». При лечении жирной себореи «Ковинан» малоэффективен. Это совпадает с показаниями к применению препарата, согласно которым при дерматитах препарат влияет преимущественно на эстрогенный фон. По нашим наблюдениям касательно применения препарата для коррекции поведения «Ковинан» также более эффективен для самок, чем для самцов.

При терапии жирной себореи и связанных с ней осложнений более отчетливое улучшение наблюдалось от применения преднизолона. Возможно, это связано с тем, что глюкокортикоиды, помимо коррекции исходных метаболических сдвигов, способствуют супрессии салообразования. Выраженный лечебный эффект при жирной себорее, не поддающейся базовой терапии противосеборейными шампунями и коротким курсом глюкокортикоидов или регулярно рецидивирующей, получен от сочетанного применения преднизолона и этретината (1 мг/кг/день).

Качество жизни больных собак наиболее серьезно страдает от наличия отофимы, которая в терминальной стадии заболевания сопровождается кальцификацией и приводит к полной обтурации слухового прохода. Необратимое течение данной патологии и несовместимость с жизнью в терминальной стадии заболевания отмечены и в работах других авторов. В запущенных случаях отофимы при обструкции наружного слухового прохода консервативная терапия неэффективна, показано хирургическое вмешательство. По нашему мнению паллиативные операции, заключающиеся в удалении отдельных очагов патологических разрастаний и расширении слухового прохода бесперспективны, так как рецидив неизбежен. Ампутация наружного слухового прохода имеет более благоприятный отдаленный прогноз, причем у собаки сохраняется способность слышать. У американских коккер-спаниелей, в отличие от других пород собак, при ампутации слухового прохода выше вероятность послеоперационных осложнений – синдром Горнера, частичный некроз ушной раковины, лимфоррея – что объясняется анатомическими особенностями этих собак (низкая постановка ушных раковин, тяжелые уши, высокая вероятность травмирования каудальной части лицевого нерва).

Заболеваемость кожной патологией среди собак породы чау-чау составляет, по результатам наших наблюдений, до 89,5%. Экзематозный процесс протекает в двух формах – «мигрирующий» экссудативный дерматит и сухая себорейная экзема. Первые признаки заболевания обычно регистрируют у молодых собак в возрасте 6-12 месяцев. Суки составляют 70,3% от числа заболевших собак.

«Мигрирующий» экссудативный дерматит. Максимальное число случаев заболевания зарегистрировано весной и в начале лета (70,2%). Болезненные, правильной круглой формы, в основном в области корпуса, очаги дерматита появляются внезапно и быстро покрываются гнойным экссудатом. При самостоятельном разрешении процесса экссудативная экзема обычно переходит в себорейную стадию.

Для начальной стадии заболевания характерны сравнительно редкие обострения с бурным течением, выраженным болевым синдромом и обильной экссудацией. Период ремиссии составляет 6-12 месяцев. Со временем приступы учащаются и заболевание переходит в хроническую форму, при которой на коже постоянно присутствуют один-два вялотекущих очага экссудативного дерматита и уже зажившие, но незаросшие шерстью участки гиперпигментации.

Сухая себорейная экзема не сопровождается экссудацией, может протекать с выраженным зудом и без него. При этом наблюдается генерализованное выпадение и прорежение шерстного покрова, в первую очередь в области шеи. Покровный волос короткий и жесткий, подшерсток практически отсутствует. Кожа сухая, с себорейными отложениями по всему корпусу, кроме головы и конечностей. На границе со здоровой кожей заметны участки гиперпигментации. При наличии зуда обнаруживаются множественные экскориации по всему телу. За относительно короткий период ремиссии шерсть полностью не восстанавливается, наблюдается пониженный порог кожного зуда. Некоторые авторы объединяют подобное нарушение под названием идиопатической или Х-алопеции и регистрируют их в основном у северных пород лаек и собак с пушистой шерстью (чау-чау, шпиц, кеесхонд), (Манон Парадис,1999г.). Диагноз на данное заболевание устанавливается дедуктивным методом после исключения других возможных причин. Подход к коррекции подобных нарушений имеет имеет весьма противоречивый характер и предполагает использование половых гормонов (тестостерон самцу, эстроген самке или наоборот) или проведение кастрации (овариоэктомии). Т.к. одним из возможных этиологических факторов данной алопеции считается гиперкортицизм, некоторые авторы рекомендуют применение митотана. Все вышеуказанные мероприятия носят весьма радикальный характер или сопровождаются серьёзными осложнениями (миелотоксичность, гепатотоксичность, нимфомания, нарушение воспроизводительных функций или просто высокая стоимость терапии), поэтому лечения, как правило, не проводится.

Результаты наших лабораторных исследований свидетельствуют о гиперактивности иммунной системы во время обострения экссудативного процесса (относительная эозинофилия 9,59±0,5%, лимфоцитоз 43,46±1,7%, повышение числа Т-хелперов до 23,41±0,8%, уровня ЦИК до 40,23±2,9 ед. опт. пл. и активности комплемента до 69,64±3,2 ед СН50) и подавлении ее в стадии «сухой» экземы («стрессовая» лейкограмма – содержание эозинофилов и лимфоцитов снижается до 2,73±0,4% и 31,13±1,8% соответственно, отмечается более низкий уровень Т-хелперов – 18,0±0,9%). Эта динамика сопровождается синусоидальными колебаниями концентрации кортизола: повышение при «сухой» экземе до 222,73±12,7 нмоль/л и падение в экссудативную фазу до 84,04±7,3 нмоль/л.

Изменения такого рода могут объясняться маятникообразными колебаниями уровня кортизола и соматотропного гормона (СТГ), антагонистичного кортизолу по влиянию на иммунную систему. Если в организме происходит количественный сдвиг в пользу СТГ, появляется склонность к гиперчувствительности различных типов, тогда как при преобладании глюкокортикоидов наблюдается предрасположенность к иммунодефициту. Таким образом, для достижения физиологического равновесия иммунных процессов необходим баланс между уровнем СТГ и кортизола (Л. Ю. Карпенко, 2001).

Происхождение первичного дефицита СТГ у чау-чау можно выяснить, проследив изменения внешности этих собак за многовековой период развития. В процессе селекции отбирались особи с более коренастым телосложением и массивной головой с укороченным лицевым отделом, в связи с чем по особенностям экстерьера чау-чау относится скорее к группе акромикриков, которым свойственно укорочение выступающих частей скелета. Степень проявления признаков акромикрии зависит от синтеза СТГ и имеет ярко выраженную генетическую зависимость. Аналогичным образом наследуются укороченные бедро и голень, нарушающие правильный постав задних конечностей (F. В. Hutt, 1979; R. Robinson, 1982). «Ходульная» походка, т. е. на выпрямленных задних ногах, являющаяся одним из характерных признаков чау-чау, также с анатомической точки зрения может объясняться укорочением костей конечностей. Таким образом, древние селекционеры, выводя более массивных и коренастых собак, бессознательно вели селекцию на раннее снижение уровня СТГ. Породная предрасположенность к синдрому гипофизарной карликовости отмечена также у аляскинских маламутов, шпицев и ездовых лаек, имеющих общность происхождения с чау-чау.

Анализируя полученные данные, мы пришли к выводу, что механизм развития рецидивирующих дерматитов чау-чау определяется доминирующим влиянием СТГ, а в патогенезе «сухой» экземы преобладает влияние кортизола. Исходный дефицит СТГ приводит к нарушению процесса линьки и появлению симптомов «сухой» экземы, схожей по особенностям дерматологических изменений с картиной гипофизарного нанизма. Максимальная концентрация случаев экссудативного дерматита зарегистрирована в конце весны-начале лета, т. е. в период естественного подъема уровня СТГ в связи с увеличением светового дня. Подавление противовоспалительного влияния кортизола при этом приводит к активизации «фирменного» недуга чау-чау – пищевой аллергии и появлению признаков экссудативного дерматита.

Обращает на себя внимание низкий уровень тироксина у собак породы чау-чау, причем у здоровых собак (71,4%) гипотиреоз встречается не намного реже, чем при наличии экзематозного процесса (72,7%). Очевидно, гипотиреоз не является ведущим фактором в развитии патологии, он лишь подавляет восстановление шерстного покрова. Кроме того, при гипотиреозе часто наблюдается тенденция к депрессии соматотропной функции гипофиза (Ф. И. Комаров с соавт., 1999). Единственно возможным объяснением этого феномена является компенсаторная реакция организма на хронический перегрев в условиях благоустроенной квартиры, и, как следствие – снижение уровня функционирования щитовидной железы. По своему происхождению чау-чау относятся к полярной группе собак, это выходцы из Северного Китая, приспособленные для существования в холодном климате, подальше от центрального отопления.

Этиопатогенетическое лечение при экссудативной форме заболевания заключается в применении глюкокортикоидов, как антагонистов избытка СТГ (Л. Ю. Карпенко, 1999). Для коррекции регулярно рецидивирующего экссудативного дерматита нами был избран пролонгированный препарат «Кеналог-40», который в комбинации с «Тыквеолом» обеспечивает стойкий клинический эффект в течение 5,13±0,36 месяцев. В острой форме без частых рецидивов более целесообразно использовать преднизолон per os в дозе 1 мг/кг до стабилизации с последующим снижением дозы вплоть до отмены.

У молодых животных при эпизодических случаях заболевания имеет смысл применять более «мягкие» схемы лечения без глюкокортикоидов. В частности, препарат «Плазмол» обладает выраженным десенсибилизирующим, регенерирующим и обезболивающим действием без эффекта иммуносупрессии.

«Сухая» экзема хорошо поддается терапии препаратом «Ковинан», представляющим собой прогестаген продленного действия (период ремиссии составляет 5,89±0,6 месяцев). Лечебный эффект прогестагенов при данной патологии объясняется их способностью стимулировать выработку СТГ тканями молочной железы, вплоть до акромегалии (H. S. Kooistra, 1998; Х. Г. Ниманд, П. Б. Сутер, 2001; В. Э. Аллен, 2002). Кроме того, прогестерон и его аналоги являются физиологическими антагонистами глюкокортикоидов в организме (В. Шрейбер, 1987), т. е. влияет на оба этиопатогенетических фактора «сухой» экземы – дефицит СТГ и повышение уровня кортизола.

Отсутствие «проскакивающих» поколений, даже при скрещивании со здоровой собакой, свидетельствует в пользу доминантного наследования дефекта.

Профилактические мероприятия при экземе чау-чау включают соблюдение гипоаллергенного режима, который контролирует возникновение и течение фонового заболевания в виде пищевой аллергии, а также своевременное выявление и лечение гипотиреоза, особенно при преобладании «сухой» экземы.

Рассмотрим особенности течения аллергических заболеваний у разных пород собак.

Заметная породная предрасположенность к аллергии, а также склонность к данной патологии собак определенных линий и особей, полученных в ходе близкородственного скрещивания, указывают на роль генетических факторов в этиологии этого заболевания. Иммунная система наиболее чувствительна к инбредной депрессии, поэтому именно у высокопородных собак, обычно получаемых в результате близкого инбридинга, и регистрируются чаще всего иммунопатии и аллергические реакции. Предполагается существование двух типов заболеваний, вызванных наследственно обусловленным отсутствием или неактивностью ингибитора комплемента, оба наследуются по аутосомно-доминантному типу. Аномалии в данном случае могут быть обнаружены у сибсов и родителей пораженного животного. Способность к продукции повышенного уровня Ig Е также наследуется как аутосомно-доминантный признак, однако клинические проявления атопии определяются взаимодействием организма с факторами внешней среды (И. И. Балаболкин, 1997). Так, согласно гипотезе аллергического прорыва, существенный вклад в преодоление иммунологической толерантности вносит возрастающее загрязнение окружающей среды: присутствующие в воздухе частицы и газы дизельных выхлопов повышают проницаемость слизистых оболочек, способствуя возникновению Ig Е – реакций (А. Ройт, Д. Бростофф, Д. Мейл, 2000). Для некоторых видов аллергии можно предположить полигенное наследование (Московкина).

В отношении породной предрасположенности к аллергическим проявлениям можно выделить лабрадоров-ретриверов, голден-ретриверов, американских стаффордширских терьеров, французских бульдогов, чау-чау, шарпеев, далматинов, пуделей.

Обращает на себя внимание тот факт, что породы собак, предрасположенные к аллергии, чаще других пород страдают от инфекционных и паразитарных болезней кожи, что осложняет диагностику и терапию подобных ассоциированных патологий.

Лечение аллергических заболеваний осуществляется комплексно. Для коррекции пищевой аллергии в первую очередь необходимо соблюдать гипоаллергенный режим в кормлении животных. Особо следует отметить продукты, являющиеся облигатными или потенциальными аллергенами для собак. По нашим наблюдениям, наиболее выраженным аллергизующим действием обладают продукты, содержащие пшеницу (манная и пшеничная крупы, макаронные изделия, белый хлеб, печенье, выпечка), рыба, сладости (конфеты, шоколад, сахар), сухие корма эконом-класса, цитрусовые, виноград (изюм). Реже встречается сенсибилизация на белок говядины, курицы и молочный белок. Достаточно часто хроническая аллергизация организма собак связана с постоянным приемом таблетированных поливитаминов и различных добавок для коррекции метаболических процессов (хондропротекторы, биокорректоры, биологически активные вещества). Особую группу составляют различные иммуностимуляторы, которые сердобольные хозяева добавляют в ежедневный рацион своих любимцев обычно по рекомендации продавцов зоомагазинов, подстегивая и без того возбужденную иммунную систему.

Кортикостероиды назначаются индивидуально соотносительно с выраженностью симптомов и степенью хронизации процесса. Для ограничения гепатотоксичного действия кортикоидов и в качестве источника полиненасыщенных жирных кислот мы применяем препарат «Тыквеол». На начальных этапах лечения можно использовать энтеросорбенты и эубиотики. При имеющихся противопоказаниях к применению кортикостероидной терапии рекомендуются гомеопатические схемы лечения, включающие элементы патогенетической терапии, иммунотропные препараты и дренажные средства.

Особую сложность для терапии представляют аллергические заболевания, осложненные инфекциями и паразитозами, что ограничивает возможности применения кортикостероидной терапии. Здесь на помощь приходят гомеопатические средства и различные комбинации эндектицидов, фунгицидов и антибактериальных препаратов.

Рассмотрим особенности течения и терапии кожных заболеваний у так называемых «аллергичных» пород собак.

Лабрадоры-ретриверы и голден-ретриверы склонны к системным проявлениям сенсибилизации с выраженным зудом, эритемой и лихенификацией. Начальная стадия сенсибилизации обычно остается незамеченной хозяевами и обнаруживается при осмотре щенка во время вакцинации в возрасте 2-6 месяцев. Клинически это проявляется в виде эритемы и усиления кожного рисунка на внутренней поверхности ушной раковины с незначительным серным отделяемым, зуд слабо выражен. Часто регистрируются «диатезные» высыпания в паховой области. Если не предпринять своевременно меры по гипосенсибилизации, по мере созревания иммунной системы к 10-12-месячному возрасту сформируется картина хронической аллергической реакции: наружный отит с периодическими обострениями без тенденции к стенозу, гиперемия и лихенификация паховой области, пододерматит, фолликулярный конъюнктивит, хейлит. В некоторых случаях акцент смещается в сторону преимущественно того или иного процесса. С возрастом эритематозные участки становятся гиперпигментированными, алопеция и лихенификации распространяются на всю вентральную часть туловища и дорзальную поверхность конечностей. Все это сопровождается постоянным мучительным зудом. Межпальцевый дерматит и серный отит часто осложняются малассезиозом и требуют применения фунгицидных средств.

Применение «домашней» элиминационной диеты неэффективно, результат заметен лишь при использовании коммерческих гипоаллергенных кормов. Положительные результаты получены при использовании диеты Royal Canine Hypoallergenic и диеты Royal Canine для лабрадоров. Несмотря на соблюдение строгого гипоаллергенного режима, часто не удается избавиться от симптомов пододерматита и фолликулярного конъюнктивита. Периодические сезонные обострения (преимущественно конец лета-начало осени) свидетельствуют в пользу поливалентного характера аллергии и требуют эпизодического применения кортикостероидной терапии. Ввиду наклонности данной породной группы к избыточному весу и заболеваниям опорно-двигательного аппарата следует минимизировать дозы и длительность кортикостероидной терапии.

Американские стаффордширские терьеры имеют ярко выраженную склонность к аллергическим заболеваниям различного происхождения. Пищевая аллергия проявляется в форме хронического отита, фолликулита, акне, пододерматита. В хронических случаях встречаются единичные эозинофильные бляшки (гистиоцитомы) до 2 см в диаметре с выраженным зудом, с трудом поддающиеся коррекции. Регрессия возможна лишь при строгом гипоаллергенном режиме. Фолликулит визуализируется в виде множественных участков приподнятой шерсти, образованных воспаленными фолликулами волос, преимущественно располагающимися в области спины и головы. Это особенно заметно под определенным углом зрения, в целом напоминает «крапивницу». Зуд при фолликулите может быть не выражен, несмотря на аллергическую природу заболевания. При смене корма на гипоаллергенный симптомы заболевания купируются без дополнительной терапии. В упорных случаях назначается курс антибиотиков широкого спектра действия и короткий курс глюкокортикоидов.

Аллергия на стафилококковую инфекцию принимает характер генерализованного пруригинозного поражения в основном в области спины и живота, при этом появляются множественные очажки правильной круглой формы с темным центром и приподнятым гиперемированным ободком диаметром 1 см. Хорошие результаты со стойкой ремиссией получены от применения курса АСП (анатоксин стафилококковый поливалентный) в комбинации с аутогемотерапией и внутривенными инфузиями кальция глюконата. В запущенных случаях необходимо назначение антибиотиков. При мучительном зуде допустимо применение короткого курса глюкокортикоидов под защитой антибиотиков и системных антистафилококковых препаратов.

Демодекоз у американских стаффордширских терьеров также обычно протекает в генерализованной форме и часто сопровождается аллергическими проявлениями. Такая комбинация представляет особую сложность для терапии, так как аллергия требует применения иммуносупрессивных средств, а демодекоз – иммуностимулирующих. Сужает возможности в выборе кормов поливалентная аллергия с пищевой непереносимостью отдельных продуктов. Оптимальные результаты получены от использования диетических рационов Royal Canine.

Что характерно, у американских стаффордширских терьеров средний уровень Т4 выше, чем у других пород – 37,87±1,51 нмоль/л, что может частично объяснить склонность этой породы к аллергическим проявлениям.

Французский бульдог – еще одна порода, представляющая интерес для дерматолога. Наиболее часто встречаются случаи пищевой аллергии с ярко выраженными симптомами прурита, папулезной сыпью, эритемой в области ушной раковины, глаз, груди, наружных половых органов, вентральной поверхности туловища. Хронический отит имеет пролиферативный характер и тенденцию к обтурации слухового прохода. В случаях поливалентной аллергии требуется применение длительных или постоянных курсов преднизолона. У собак этой породы распространено сочетание аллергии и гипотиреоза вследствие тиреоидита, с весьма низким уровнем тироксина (до 8 нмоль/л), причем часто регистрируется аллергия и на левотироксин. В таких случаях можно воспользоваться аналогом левотироксина - лиотиронином или принимать левотироксин одновременно с преднизолоном в низких дозах. Возможно, есть прямая зависимость между уровнем функционирования щитовидной железы и интенсивностью аллергических процессов, чем и объясняется усиление зуда при экзогенном применении тироксина. В случае полной отмены левотироксина прогрессирует алопеция, охватывающая латеральную и вентральную поверхность туловища, каудальную поверхность тазовых конечностей. В процесс не вовлекается голова, грудные конечности и «ремень» вдоль позвоночника. При длительном приеме преднизолона в больших дозах можно наблюдать явления кальциноза – отложения кальция в коже спины и латеральной поверхности туловища, на латеральной поверхности тазовых конечностей с сильным зудом и изменениями в коже на всю глубину до дермы. Кожа становится «пергаментной» и «ломкой» на ощупь, утолщенной и неэластичной, покрывается твердыми корочками. Усиление зуда часто подталкивает врачей и владельцев к увеличению дозы преднизолона, тогда как требуется срочная коррекция дозировки до минимально возможной вплоть до отмены. Параллельно назначаются препараты, активизирующие функции фильтрующих систем – очищающие сборы и гепатопротекторы. Из числа гепатотропных средств перспективно применение «Тыквеола», сочетающего в своем составе эссенциальные фосфолипиды для поддержания функции печени, а также витамины и ненасыщенные жирные кислоты для оптимального состояния кожных покровов. Тыквеол можно использовать и наружно для смягчения кальцинозных поражений.

Шар-пеи давно стали иллюстрацией рекламы товаров для коррекции кожной патологии. Аллергия у шарпеев проявляется чаще всего хроническим отитом с ярко выраженной наклонностью к стенозу, зудом и прорежением шерсти по корпусу. Алопеции часто имеют монетовидную форму и равномерно распределены по всему корпусу, что вводит в заблуждение и хозяев и ветврачей, так как имитирует дерматомикоз. На самом деле таким образом может проявляться и аллергия, и демодекоз. Неконтролируемые случаи сенсибилизации приводят к постоянной алопеции и гиперпигментации на дистальных и дорзальных участках конечностей, в области головы и вентральной поверхности туловища. Аллергический процесс обычно имеет поливалентное происхождение, вплоть до аллергии на холод. Неприятный запах от кожи и себорейные проявления объясняются присутствием малассезий (Malassezia pachydermatis), осложняющих течение аллергического процесса и устраняются регулярным применением противогрибковых шампуней «Низорал», «Себозол», «Доктор» с бензоил-пероксидом, дегтем. Кортикостероиды при этом играют двоякую роль: с одной стороны они способствуют стабилизации аллергического процесса и тем самым создают неблагоприятные условия для развития малассезиоза, с другой стороны оказывают супрессорное влияние на защитные свойства кожи. С этих позиций, применение кортикостероидов целесообразно комбинировать с противогрибковыми обработками.

Стеноз слухового прохода на начальных этапах успешно контролируется с помощью кортикостероидов. Когда терпение хозяев истощается, можно предложить ампутацию наружного слухового прохода, которую шар-пеи переносят практически без осложнений.

Муциноз кожи у шар-пеев представляет собой косметическую проблему, собаку не тревожит и зуда не вызывает. Везикулы с вязкой жидкостью локализуются на краниальной поверхности конечностей, иногда распространяются в сторону корпуса, с возрастом состояние стабилизируется. По настоянию хозяев можно несколько ограничить образование везикул одной-двумя инъекциями «Дексафорта».

Фолликулярная дисплазия доберманов. Мы наблюдали это заболевание у собак черно-подпалового окраса не родственного происхождения. Проявляется в возрасте 1,5-2 года прорежением шерстного покрова и слабо выраженными симптомами фолликулита билательно или с преимущественным поражением одной половины корпуса в области спины и латеральной поверхности тазовых конечностей. Зуд от умеренного до сильного, гипоаллергенная диета неэффективна. Владельцы отмечают ослабление пигментации кожи в зонах подпала и слизистых, слизистая ротовой полости приобретает сероватый оттенок. Результаты биохимического и морфологического анализов крови в пределах нормы, за исключением стабильного повышения уровня билирубина и в некоторых случаях снижения количества эритроцитов. Причем существенное превышение уровня билирубина относительно нормы (до 36-55 мкмоль/л) не отражается на общем состоянии животного. Коррекция состояния с помощью диетических рационов, гепатопротекторов, микроэлементных добавок, аутогемотерапии, антибиотикотерапии, тканевой терапии неэффективна. Частичное улучшение происходит после применения кортикостероидов и Дерината, обеспечивающего иммуномодулирующий эффект и активизацию гемопоэза.

Пищевая аллергия у доберманов протекает в виде фолликулярного конъюнктивита и акне на подбородке без выраженного зуда. Лечение акне заключается в применении гипоаллергенной диеты и исключении из рациона активных добавок, в частности хондропротекторов и таблетированных витаминов. При выраженной экссудации назначается длительный курс антибиотиков, предпочтительней фторхинолоны и цефалоспорины.

Пудель представляет собой наглядную иллюстрацию течения атопического заболевания – комбинация аллергического отита, хейлита, фолликулярного конъюнктивита, пододерматита, экземы в области груди и вентральной поверхности хвоста с выраженным зудом. В зрелом возрасте представители этой породы склонны к развитию гипотиреоза. У пуделей гипотиреоз протекает в наиболее классическом варианте с крупноочаговой или тотальной алопецией, распространяющейся от поясницы по всему корпусу, алопецией спинки носа и дорсальной поверхности хвоста, пониженной толерантностью к холоду и тестоватой, отечной кожей. Довольно часто процесс сопровождается осложненным серным отитом и пододерматитом и склонностью к ожирению.

Особый интерес представляет течение аллергии у собак белого окраса или с преобладанием белого цвета. По нашим наблюдениям, белые животные более склонны к аллергии, чем их цветные собратья. Причем это касается не только альбиносов, но и животных с обычным преобладанием белого окраса. Возможно, это связано с элементами фотосенсибилизации или сопутствующими дефектами защитных механизмов в коже. По данным литературы (Е. Б. Фотина, 2000г.) у белых животных часто наблюдаются дисхромии и дисплазии кожи.

Профилактика наследственных болезней предусматривает меры первичной и вторичной профилактики.

Первичная профилактика сводится к недопущению рождения больного животного.

Вторичная профилактика предусматривает управление пенентрантностью и экспрессивностью патологического признака, т. е. коррекцию проявления болезни после рождения. Этот процесс основывается на знании патогенеза заболевания и применении методов профилактического лечения. Соответствующая подготовка организма матери во время беременности уменьшает риск развития заболевания.

В заключение хотелось бы обратить внимание ветеринарных врачей на этическую сторону проблемы породных заболеваний. В большинстве случаев врач аппелирует к наследственной природе страдания собаки и тем самым направляет гнев владельца в сторону заводчика. Но в абсолютном большинстве случаев кинолог при подборе пар преследует самые благие намерения, желая получить идеальное во всех отношениях животное, и далеко не всегда в состоянии прогнозировать, как сложатся взаимоотношения генов у клинически здоровых животных. Преступлением является лишь использование в разведении собак с заведомо наследуемыми породными заболеваниями. В целом задача ветеринарного врача заключается в выявлении особенностей наследования и проявления предрасположенности отдельных породных групп к тем или иным заболеваниям и коррекция племенной работы в сторону оздоровления поголовья.

Мельник Т. В., к.в.н.,
ветеринарная клиника «Ноев ковчег», г. Киров