Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Алкоголь и человек: доступно о сложном

Подписаться Бесплатная «Золотая» новостная рассылка . Подписчиков 1.568 RSS
←   Декабрь 2005   →
 1
 2
 3
 4
 5
 6
 7
 8
 9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31


За последние 60 дней ни разу не выходила


Сайт рассылки: http://www.opohmel.ru
Открыта: Давно

Автор
Вадим Водкин

Статистика

1.568 подписчиков
0 за неделю
←   Все выпуски   →

Алкоголь и человек: доступно о сложном


Информационный Канал Subscribe.Ru

Окончание вчерашнего материала Спиртом по мозгам

Контрабандный ацетальдегид

Вообще-то природа постаралась защитить самый ценный орган, устроив в сосудах мозга так называемый гематоэнцефалический барьер: сосуды выстланы специальными клетками, которые очень избирательно пропускают различные вещества в мозг, например глюкозу для энергии и кислород для дыхания. А всякую дрянь, циркулирующую по крови, пропускать не должны. Как правило, защитные клетки задерживают ацетальдегид, но простачок-этанол пролезает к нейронам без всяких усилий. Оказавшись в мозге, этанол не только занимается проделыванием дырок в мембранах нейронов и их содержимого, но и снова расщепляется под действием ферментов до ацетальдегида, как бы воссоздавая напарника, не прошедшего фейс-контроль.

Пока этанол разрушает мембраны, ацетальдегид "пристает" ко многим молекулам, в том числе и к тем, которые находятся на мембранах. Этим он вызывает лавинообразное высвобождение из нервных клеток наработанных там нейромедиаторов (веществ, передающих сигналы от нейрона к нейрону). "Обычно нейрон выпускает небольшие порции медиаторов под воздействием некоего сигнала, -- рассказывает директор российского НИИ здоровья, специалист по токсикологии алкоголя Владимир Нужный. -- А тут пришел чужак и выпустил всех. Как из тюрьмы во время захвата ее преступниками". Какие медиаторы начнут выходить раньше, какие позже, зависит от чувствительности различных нейронов к ацетальдегиду. Если наблюдать за фазами опьянения, можно предположить, что быстрее всего высвобождаются те медиаторы, которые, достигая центра удовольствия, вызывают чувство эйфории.

Как это происходит? Под действием ацетальдегида из гипоталамуса выскакивают такие медиаторы, как бета-эндорфины. Их путь лежит к определенному месту в среднем мозге. Там бета-эндорфины заставляют нейроны генерировать другие нейромедиаторы -- дофамины. Они-то, прыгая с нейрона на нейрон, и достигают центра удовольствия. "В этот момент вы и начинаете ощущать состояние кайфа, -- продолжает тему руководитель лаборатории патофизиологии Национального научного центра наркологии Минздрава РФ, член-корреспондент РАМН Сергей Судаков. -- Цель достигнута. На этом, конечно же, цепочка не заканчивается. Дальше уже пошла скромная работа нейронов и других медиаторов: сигналы, в частности, идут в области, ответственные за память, настройку рецепторов и массу других мест".

Это лишь одна из цепочек реакций, которые происходят в нашем мозге под воздействием алкоголя. Тот же дофамин, добираясь до такого отдела мозга, как стриатум, действует на двигательную активность. Человеку не сидится на месте, он начинает интенсивно жестикулировать. Повыбрасывав коленца, из стадии возбуждения выпивший переходит в стадию утомления и сонливости, значит, в мозге накопились тормозные нейромедиаторы.

Чем больше человек пьет, тем сложнее каскады реакций в мозге. Пошли массированные сигналы в мозжечок -- и у опьяневшего человека теряется координация движений. Вот он уже пошел зигзагом, а то и вовсе упал. Залп сигналов на зрительные центры -- и у него начинает двоиться в глазах. Что-то там еще в мозгу переклинило -- и до чертей дошло. В общем, картина и внешне чрезвычайно неприятная, а внутренняя так и вовсе ужасает. К счастью, природа предусмотрела недюжинные компенсаторные возможности организма. Во всяком случае, до определенного предела.

Потеря высших эмоций

Организм борется, старается изо всех сил привести себя в норму. И малопьющий, и алкоголик наутро после вчерашнего проснутся в недобром здравии. Под влиянием этанола печень наработала столько ферментов, что те начали пожирать собственный этанол и требовать добавки. Малопьющий спасается минеральной водой, соком, рассолом, пока печень не поймет, что добавки не будет и надо потихоньку снижать синтез фермента. Мозг тоже зализывает раны и в итоге восстанавливает нормальную работу. Но если наутро после вчерашней выпивки вы все-таки принимаете новую дозу, смело считайте себя алкоголиком.

Как возникает зависимость? Вы все пьете и пьете. Организм в растерянности. Но потом понимает, что ему нужно приспосабливаться к работе в новых условиях. Многие системы начинают перестройку. Известно, что этанол дает энергии вдвое больше, чем глюкоза, -- основной поставщик питательных веществ и энергии для всех органов. И если вы все время забрасываете внутрь этанол, то организм постепенно переходит на работу с ним, потому что его легче расщеплять, чем глюкозу. Некоторые алкоголики, по словам Судакова, могут погибнуть через несколько дней после отказа от спиртного от острой сердечной недостаточности: клетки сердечной мышцы не могут перестроиться на работу с глюкозой, в организме просто уже нет таких ферментов, и гибнут.

Но главным в возникновении зависимости многие наркологи считают механизм перестройки дофаминовой системы. Сергей Судаков пытается объяснить, как он работает. Возьмем активность нейрона в трезвом состоянии за 10 условных единиц. Если этанол все время поступает, усиливается действие дофамина, клетка реагирует повышением активности до 15 единиц. Но она все же стремится к своей нормальной "десятке" и для этого убирает "лишние" рецепторы, принимающие дофамин. Когда этанол поступать перестает, возникает дефицит дофамина: активность клетки снижается до "пятерки" и она требует этанола, чтобы вернуться к "десятке". "Час человек не пьет, два не пьет, -- продолжает Судаков, -- а его нейроны кричат, стучатся во все отделы мозга, что им плохо".

И думает человек, что надо бы бросить, но тот же мозг, который столько раз предупреждал: не пей! -- теперь требует выпить. "Как только вы выпили первый раз, информация отложилась в памяти, в других областях мозга, которые заведуют поведением, и вырубить это уже ничем нельзя, -- говорит Судаков. -- Чем дольше человек пьет, тем крепче этот памятный след, тем сильнее патологическое влечение".

Возникновение зависимости -- это уже изменения в геноме, ведь синтез ферментов и медиаторов -- это работа определенных генов. Если человек не лечится, изменения в организме продолжаются. Чем дальше, тем страшнее. "Видели бомжей с широко расставленными ногами и шаркающей походкой? Это синдром мозжечковой деградации. Разрушаются клетки мозжечка, отвечающего за положение тела в пространстве, -- рассказывает Игорь Никифоров. -- Есть синдром алкогольной амблеопии -- при нем разрушаются волокна капиллярного пучка в зрительном нерве, появляется нечеткость изображения". Алкоголик при этом может даже бутылку не увидеть, если она будет стоять прямо перед ним, потому что из общей картинки выпадает центральный сегмент. Из-за разрушения защитных оболочек нейронов нарушается баланс микроэлементов и жидкости. Жидкость скапливается в желудочках мозга, наступает гидроцефалия, желудочки давят на соседние отделы мозга, что приводит к вторичной гибели клеток, особенно лобной доли. От этого страдают внимание и память. Ну а там уж недалеко и до алкогольной деменции -- попросту слабоумия. "Начинаются проблемы со складыванием слов в фразы, теряются высшие эмоции, -- хорошо поставленным лекторским голосом продолжает Никифоров. -- Ухудшается передача информации между нейронами. Поскольку разрушаются все клетки, страдают практически все системы и органы".

В ожидании антиалкогольной таблетки

Алкоголизм пока неизлечим. Впрочем, как любое хроническое заболевание, при котором происходят необратимые процессы. Его пытаются лечить. Но получается плохо, признает Владимир Нужный. Ведь медики действуют не на патогенез, механизм которого до конца не известен, а на симптомы. Сначала гасят страдания -- больного разными средствами освобождают от остатков этанола и ацетальдегида, затем пытаются хотя бы частично восстановить пораженные органы и системы, обмен веществ. Затем используют внушение -- пугают. Для этого даже придумали средство -- антабус, блокирующий расщепление ацетальдегида. Врач дает определенную дозу препарата больному, и одновременно дозу алкоголя. В организме начинает накапливаться токсичный ацетальдегид, и беднягу начинает выворачивать и колотить так, что жизнь не мила. А врач в это время приговаривает: учти, так будет всегда. Не хочешь мучиться, а потом еще и помереть, -- не пей! Или кодируют. Кстати, наркологи уверяют, что российские алкоголики, да и украинские тоже, в отличие от западных, гораздо более внушаемая публика. Однако после подобных процедур человек может не пить несколько лет, а потом выпить рюмочку, и все с невиданной скоростью вернется на круги своя.

Почему же до сих пор никто не разработал какой-нибудь эффективной и безопасной для здоровья антиалкогольной таблетки? Причина -- сложность происходящих процессов. Тут тебе и каскады реакций, и хаос в нейронных ансамблях, и стойкая, годами не проходящая зависимость.

"Да ищут средства, ищут, -- как-то не очень оптимистично успокаивает Сергей Судаков. -- Уже есть несколько препаратов, которые пытаются предотвратить некоторые из происходящих реакций. К примеру, еще в тридцатых годах прошлого века для военных изобрели средство унитиол, которое употреблялось при отравлении тяжелыми металлами. Оно связывает и ацетальдегид". Владимир Нужный подтверждает, что средство неплохое: "Вопрос только, кто и когда будет его принимать, это же средство профилактики, его нужно пить с алкоголем, но ведь человек редко когда считает, что он злоупотребляет".

"Можно пытаться воздействовать и на этанол, -- продолжает г-н Нужный. -- Я, например, много лет предлагаю добавлять в водку компоненты, снижающие токсичность этилового спирта". Один из таких компонентов -- экстракт гребней винограда. Доказано, что в вине содержатся вещества полифенольной природы, обладающие антиоксидантным действием. Ученый рассказывает, что такую водку по заданию ЦК КПСС использовали в 1984 году в эксперименте в одном из районов Магаданской области. Результат -- резкое снижение алкогольных психозов и других патологий вследствие опьянения. Но у этой идеи есть оппоненты, полагающие, что такая якобы безвредная водка приведет к увеличению ее потребления.

Ученые ищут подходы и в области нейрохимии. К примеру, в 70-х годах был создан препарат антаксон, который не дает бета-эндорфинам запустить синтез дофаминов. Лет пять назад на американский рынок с фурором вышла биологически активная добавка российского происхождения, в состав которой входит несколько органических кислот, укрепляющих клеточные мембраны нейронов.

"Фармакологи изобретают новые антиалкогольные препараты. Нейрофизиологи исследуют их -- смотрят, как меняется работа нейронов, -- комментирует усилия исследователей Владимир Нужный. -- Наркология долгие годы пребывала в эмпирическом состоянии. Сейчас уже сформировались концептуальные подходы, хотя попутно появляются и новые белые пятна. Пока же, если вы еще не превратились в шаркающего бомжа с выключенным центральным сектором обзора, совет специалистов все тот же: надо меньше пить". (Эксперт-Украина, Галина Костина)


Подбор материалов: Вадим Водкин & Opohmel.Ru
Subscribe.Ru
Поддержка подписчиков
Другие рассылки этой тематики
Другие рассылки этого автора 		Подписан адрес:
Код этой рассылки: home.help.opohmel
Архив рассылки 		Отписаться
Вспомнить пароль
В избранное