Термин «ДВС-синдром» (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) обозначает неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, диссеминированным микросвертыванием крови, активацией и истощением плазменных протеолитических систем, потреблением физиологических антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микроциркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови, следствием чего является развитие блокады микроциркуляции в органах-мишенях, гипоксии, дистрофии и глубокой дисфункции этих органов. Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактериемией и развитием тяжелого тромбо-геморрагического синдрома. Менее четко очерчен хронический ДВС-синдром, при котором длительная волнообразно-текущая фибринация протекает с персистирующей тромбинемией, выраженной дисфункцией органов-мишеней при минимальной и зачастую моноорганной геморрагической симптоматикой, но одновременным возникновением тромбозов магистральных вен.

Частота ДВС-синдрома при различных видах патологии неодинакова, но он всегда возникает при всех критических и терминальных состояниях. Ниже приведен перечень основных причин острого и подострого ДВС-синдрома.

Основные этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома

                    Инфекционно-септические:

- бактериальные;

- вирусные;

- токсически-шоковый (в том числе при абортах).

                    Травматические и при деструкциях тканей:

- ожоговый;

- синдром сдавления;

- массивные травмы;

- при некрозах тканей и органов (острая дистрофия печени, некротический панкреатит, ОИМ и др.);

- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;

- при травматичных операциях;

- при массивных гемотрансфузиях;

- при гемобластозах, в первую очередь при остром промиелоцитарном лейкозе;

- при острой лучевой болезни;

                    Акушерские и гинекологические:

- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);

- при ранней отслойке и предлежании плаценты;

- при атонии и массаже матки;

- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;

- при эклампсии.

                    Шоковые (при всех терминальных состояниях).

                    В процессе интенсивной химиотерапии.

                    При трансплантации органов.

В особые группы острых ДВС-синдромов должны быть выделены злокачественная пурпура новорожденных и симметричная периферическая гангрена.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего служат следующие виды патологии:

                    хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;

                    хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;

                    хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);

                    опухолевые процессы – рак, лимфомы, лейкозы и др.

Установлено, что инфекции и септицемия занимают первое место среди причин ДВС-синдрома, и на их долю приходится более 50% всех случаев этой патологии. В это число входит большинство ДВС-синдромов при акушерской патологии (осложненные бактериемией аборты и роды, эмболия инфоцированными околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода и др.). К частым причинам ДВС-синдрома относят все виды шока (травматический, геморрагический, ожоговый, кардиогенный и др.). Следует отметить, что важны не только генез шока, но и его тяжесть. Риск развития ДВС возрастает при травмах и травматичных хирургических вмешательствах, больших кровопотерях, массивных трансфузиях крови, нестабильной гемодинамике. Практически все терминальные состояния и острый внутрисосудистый гемолиз сопровождаются этим синдромом, наличие которого зачастую определяет течение и исход болезни.

Основными звеньями патогенеза ДВС-синдрома являются :

                    начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами – тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;

                    персистирующая тромбинемия, с повышением уровня ее маркеров в крови, в том числе растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и D-димера;

                    истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III (АТ III), протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;

                    системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

                    образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишениях, с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них. Основными мишенями являются мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности);

                    активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;

                    потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическиая фаза синдрома);

                    нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;

                    вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Расшифровка основных механизмов формирования ДВС-синдрома, начиная с работ М.С.Мачабели, позволила сформулировать современную концепцию его патогенеза и патогенетической терапии (см. ниже), определила ошибочность ряда практиковавшихся ранее подходов к лечению этого вида патологии - трансфузий фибриногена, введений ингибиторов фибринолиза, способствующих тромбообразованию в магистральных сосудах и усугублению блокады микроциркуляции в жизненно важных органах.

Для ДВС-синдрома характерен ряд глубоких органных нарушений, обозначаемых как "субсиндромы", ибо все они вторичны. Поэтому их нельзя ставить, как это делают многие патологи и клиницисты, в основу диагноза, обозначая весь процесс как «полиорганную недостаточность». Следует отметить главный источник такой ошибочной диагностики – невыявление в патоморфологических препаратах отложений фибрина в микрососудах органов. Связано это с тем, что часто такие исследования проводят с запозданием, когда произошел уже трупный фибринолиз, а также с тем, что отложения фибрина плохо выявляются обычной окраской (по Гимза или гематоксилином), но четко обнаруживаются при окраске по Пикро-Маллори I и II.

Важнейшими из субсиндромов при ДВС являются следующие.

 1. Трансформация асептического ДВС синдрома в септический – закономерность, впервые установленная в трудах З.С.Баркагана. По данным нашей клиники эта трансформация чаще всего связана либо с инфицированием мест повреждения тканей, либо с нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника и массивным проникновением его микрофлоры в кровь. Развитие этого грозного осложнения четко выявляется подскоками температуры тела с ознобами, нарастанием лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево, ускорением СОЭ, увеличением содержания в сыворотке крови острофазных белков (С-реактивного) и интерлейкинов.

 2. Тромбоцитопения и тромбоцитопатия потребления - нарушение, которое играет существенную роль в развитии тяжелого терминального геморрагического синдрома. Забегая вперед укажем, что купированию таких кровотечений способствует присоединения к криоплазменной терапии трансфузий концентратов тромбоцитов.

 3. Субсиндром легочной (дыхательной) недостаточности. Этот субсиндром возникает зачастую очень рано - в дебюте ДВС синдрома - и требует немедленного подключения управляемой вентиляции легких, при необходимости раздельной для правого и левого легкого.

 4. Субсиндром острой почечной (ОПН) и/или гепаторенальной недостаточности, зачастую требующей подключения к терапии гемодиализа и этапного плазмафереза.

 5. Субсиндромы поражения и недостаточности других органов - надпочечников (нестабильная гемодинамика), мозга, сердца и др. Эти нарушения в разных сочетаниях формируют так называемый синдром полиорганной недостаточности, спектр проявлений которого требует гибкого использования в комплексной терапии различных методов коррекции.

6. Особо должен быть выделен субсиндром поражения желудка и кишечника, который включает в себя три различных проявления:

1) образование кровоточащих эрозий и язв (так называемые шоковые или гипоксические язвы, возникающие нередко при ОИМ и многих других видах шока; 2) диффузную кровоточивость слизистой оболочки - пропитывание ее кровью и пропотевание последней в полость кишечника; 3) нарушение барьерной функции слизистой оболочки и появление волны бактериемии с трансформацией асептических форм ДВС в септико-токсические его формы (см. выше).

Диагностика ДВС-синдрома строится прежде всего на ситуационной основе, с выявлением всех возможных условий и видов патологии, в том числе и критических состояний, при которых развитие этого синдрома является закономерным, учета проявлений его клинической манифестации и данных лабораторного обследования больных. Все эти три подхода имеют самостоятельное значение и взаимно дополняют друг друга. Так, например, острый ДВС-синдром нередко дебютирует с профузного кровотечения, сопровождает шок любой этиологии, быстро приводит к полиорганной недостаточности, и эти ситуации нуждаются не в лабораторном подтверждении диагноза и неоправданной потере времени, а в скорейшем начале патогенетической терапии. Роль лабораторной диагностики при этом представляется важной для уточнения тяжести и этапа развития данного синдрома - по степени потребления основных компонентов системы гемостаза - тромбоцитов, фибриногена, физиологических антикоагулянтов – АТ III и протеина С, а также в подборе и оценке эффективности проводимой терапии. Тем не менее, в отдельных случаях, например, при подостром течении ДВС-синдрома, роль лабораторной диагностики по известным критериям (см. ниже) представляется определяющей, особенно в тех случаях, когда клинические его признаки (полиорганная недостаточность, кровоточивость) еще мало выражены или запаздывают.

Основными лабораторными маркерами ДВС-синдрома (табл. 1), являются не только и не столько фазовые сдвиги общих параметров коагулограммы, а наличие персистирующей тромбинемии, нарастание содержания в плазме так называемого растворимого фибрина или растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), прогрессирование клеточных маркеров ДВС, в первую очередь фрагментации эритроцитов, спонтанной гиперагрегации тромбоцитов и тромбоцитопении потребления, снижение уровня физиологических антикоагулянтов - АТ III и протеина С и плазминогена.

Таблица 1

Частота нарушений в системе гемостаза у больных с острым и подострым ДВС-синдромом

Данные таблицы подтверждают выше приведенный тезис, согласно которому преобладающее значение в лабораторной диагностике ДВС-синдрома имеет не выявление гипер- или гипокоагуляционного сдвигов и гипофибриногенемии (которая характерна лишь для молниеносных форм патологии и терминальной фазы глубокой несвертываемости крови), а обнаружение тромбоцитопении, высокого уровеня маркеров тромбинемии (растворимого фибрина и D-димера) и, что особенно важно, потребления физиологических антикоагулянтов, степень снижения которых наряду с тромбоцитопенией и выраженностью клинических проявлений отражает тяжесть ДВС-синдрома.

В дополнении к сказанному отметим, что при лабораторной диагностике и мониторировании острых и подострых ДВС-синдромов всегда следует учитывать возможное влияние на результаты исследований гепаринемии (при анализе крови, полученной посредством катетера или при терапии гепарином), гемодилюции, наблюдающейся при массивной инфузионной терапии, гиперцитратемии и использовании ряда плазмозаменителей, особенно реополиглюкина. Выраженная гипокоагуляция и ложная гипофибриногенемия могут быть временными и связанными с перечисленными выше лекарственными воздействиями.

Таким образом, ситуационно-клинические данные служат основной диагности ДВС-синдрома, тогда как исследование системы гемостаза в большинстве случаев подтверждает диагноз и имеет существенное значение для оценки тяжести и эволюции этого процесса, эффективности его терапии. При остром ДВС-синдроме фаза начальной гиперкоагуляции очень кратковременна, ее продолжительность часто измеряется лишь минутами и зачастую не улавливается, поскольку в этой фазе часто вообще не удается получить кровь на анализ из-за тромбирования сосуда, подвергшегося пункции, его запустевания (шок), тромбирования иглы или немедленного образования сгустка в пробирке с набранной кровью, несмотря на смешивание последней с цитратом натрия. Лишь при хроническом ДВС-синдроме эта фаза гиперкоагуляции уже не эфемерна, а может длиться часами и днями, сочетаться с тромбозами магистральных вен. В последующем в коагулограмме доминируют, как известно, тромбоцитопения, депрессия физиологических антикоагулянтов и коагулопатия потребления с разнонаправленными сдвигами коагуляционных тестов, нарастанием в крови тромбинемии, РФМК и D-димера (признаки интенсивности свертывания крови и фибринолиза), а затем - развитием выраженной гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови, отсутствием сгустков в крови, вытекающей из матки, кишечника, носа и ран. Хирургические вмешательства на этом этапе крайне опасны, так как осложняются появлением дополнительных источников кровопотери, усилением гипоксии, гемодинамических нарушений (шока) и органной недостаточности. В этих условиях мы по мере возможности избегаем выполнения операций по удалению одного из кровоточащих органов (например, матки) до купирования геморрагического синдрома и стабилизации гемодинамики. Этот маневр в настоящее время стал вполне реализуемым в связи с обогащением клиники новыми гемостатическими препаратами.

Принципы лечения

Терапия острого и подострого ДВС-синдрома включает в себя следующие основные воздействия.

 Этиотропные, направленные на быстрое и возможно более раннее устранение причины ДВС-синдрома, том числе методами хрургической коррекции, антибактериальную терапию, устранение эндотоксемии и, при необходимости, этапным плазмаферезом. Эффективное и раннее лечение основного (фонового) патологического процесса.

 Ранние и повторные трансфузии больших количеств (не менее 800-1000 мл/сутки), свежезамороженной плазмы (СЗП) для замещения убыли физиологических антикоагулянтов, плазминогена и факторов свертывания. Терапия СЗП, впервые предложенная и апробированная в нашей клинике, в настоящее время является общепринятым базисным методом патогенетической терапии острого и подострого ДВС-синдрома.

Методика трансфузиий СЗП

Быстро внутривенно методом «быстрой капли» вводят в 1-3 приема до 1-2 л СЗП под контролем центрального венозного давления. Общая суточная доза варьирует в зависимости от клинической ситуации в пределах 800-4000 мл, но не менее чем 15-20 мл/кг массы тела.

Эффективность терапии СЗП зависит от времени начала ее введения – чем раньше оно начато, тем эффект лечения выше. Это требует правильной организации обеспечения реанимационных отделений запасами СЗП. Перед введением СЗП должна быть разморожена и подогрета до +38…+40ºС. Введение холодной СЗП сугубо противопоказано, поскольку последнее усиливает явления шока, системных нарушений кровотока и гемостаза. На согревание плазмы должно быть затрачено возможно меньше времени, для чего используется либо разминание мешков с плазмой руками в проточной горячей воде, либо специальные размораживатели, доводящие за 10-20 мин температуру плазмы до необходимой.

К одной дозе СЗП (около 250 мл) можно добавлять 500-1000 ед гепарина.

Поскольку СЗП является объемным кровезаменителем ее количество должно быть учтено при расчете общего количества вводимых жидкостей (полиглюкина, крахмала и др.).

Переливания СЗП должны всегда предшествовать трансфузиям эритроцитной массы (если для последних имеются показания), в этом случае соотношение объемов этих сред должно быть не менее 3:1. Это связано с тем, что компоненты красной крови, не разбавленные плазмой и плазмозамещающими растворами, увеличивают блокаду микроциркуляции в органах-мишенях и способствуют углублению сладжа эритроцитов и синдрома полиорганной недостаточности.

Менее интенсивная терапия СЗП не дает достаточного терапевтического эффекта и не снижает в достаточной степени летальности больных (см. табл. 5).

Для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии при переливании СЗП показано введение 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция на каждые 400-500 мл плазмы.

При некоторых видах ДВС-синдрома целесообразно внутривенное введение концентратов антитромбина III и протеина С (цепротина). Эти воздействия существенно повышают эффективность терапии злокачественной пурпуры новорожденных, в крови которых, как известно, изначально снижен уровень физиологических антикоагулянтов.

А в наиболее тяжелых случаях, например, при краш-синдроме, плазму вводят одновременно в несколько вен, доводя общий суточный ее объем до нескольких литров с учетом объема крово- и плазмопотери.

Плазмаферез при ДВС-синдроме. Показаниями для проведения дискретного (этапного) плазмафереза являются тяжелая эндогенная интоксикация, острая почечная недостаточность, гепато-ренальный синдром. При краш-синдроме, ожоговом и сепсическом шоке плазмаферез способствует стабилизации гемодинамики и вместе с гемодиализом является средством профилактики и терапии острой почечной недостаточности. Он проводится ежедневно, с удалением за сеанс до 500 мл плазмы.

Гепарин при ДВС-синдроме. В настоящее время при лечении острого и подострого ДВС-синдрома большинство авторов не прибегает к рекомендовавшейся ранее гепаринотерапии (путем длительных инфузий под контролем АПТВ). В больших рандомизированных исследованиях показано, что гепаринизация в таких условиях нередко усиливает тенденцию к кровоточивости, не оказывая существенного влияния на течение и исходы острого и подострого ДВС-синдрома. Вместе с тем гепарин усиливает снижение содержания в крови АТ III и потенцирует агрегацию тромбоцитов. Поэтому гепарин используется в малых дозах (внутривенно по 1-2 тыс. МЕ на каждые 400-500 мл плазмы) лишь для прикрытия трансфузий СЗП (см. выше).

В отличие от этого обычный или низкомолекулярный гепарин в профилактических или лечебных дозах является основой лечения хронического ДВС-синдрома, протекающего с персистирующей гиперкоагуляцией, тромбинемией, блокадой микроциркуляции в органах и тромбозами магистральных сосудов, в частности, в онкологической практике и ортопедии. Этот прием важен еще и потому, что хронический ДВС-синдром часто сочетается с тромбозами магистральных вен и ТЭЛА.

По показаниям, при наличии деструктивных изменений в органах и сепсисе, к базисной терапии добавляют введения антипротеаз по 100 тыс. ед. и более (контрикал) в сутки.

Купирование кровотечений

В терминальной фазе несвертываемости крови и массивных кровотечений в комплексную терапию включаются трансфузии концентрата тромбоцитов. При этом показано введение 4-6 доз концентрата тромбоцитов, в том числе полученных от нескольких доноров.

При неэффективности других средств лечения и продолжения угрожающего жизни кровотечения по нашим предварительным наблюдениям весьма перспективно применение рекомбинантного фактора VIIа (препарат «НовоСевен») в дозах от 60 до 90 мкг/кг. При необходимости такие введения повторяют с периодичностью в 3 часа до полной остановки кровотечения. В нашем центре имеется ряд случаев успешного купирования с помощью этого препарата тяжелейших кровотечений при терминальных ДВС-синдромах у больных с промиелоцитарным лейкозом и при акушерском ДВС, обусловленном легочной эмболией околоплодными водами. Если эти данные подтвердятся в дальнейших наблюдениях, в руках клиницистов окажется новый мощный рычаг лечения терминальных ДВС-синдромов.

Оценка эффективности терапии ДВС-синдрома проводится по отслеживанию динамики состояния больного и коррекции нарушений по ряду лабораторных тестов.

В числе клинических критериев основные: купирование геморрагического синдрома, обратное развитие органных нарушений,

Лабораторные критерии: динамика активности АТ III, тромбинемии (по уровню РФМК и D-димера), количество тромбоцитов в крови и фибриногена

Для иллюстрации вышесказанного мы сравнили эффективность заместительной терапии различными дозами СЗП 102 больных при остром и подостром ДВС-синдроме, с учетом исходов этого процесса (табл.2). В частности, учитывались основные клинические проявления ДВС-синдрома (нарушения функции жизненно важных органов, кровоточивость) показатели летальности, оценивалась динамика активности физиологических антикоагулянтов, а также уровня плазминогена и D-димера по методам, описанным авторами данной публикации.

Таблица 2

Данные о распределении обследованных групп больных по этиологии ДВС-синдрома

При переливаниях СЗП в объеме 300-750 мл/сутки у больных достоверно чаще развивались полиорганная недостаточность и кровотечения, что свидетельствовало о более тяжелом течении ДВС-синдрома. Это подтверждает и учет исходов заболевания (табл. 3).

Таблица 3

Исходы у больных с острым и подострым ДВС-синдромом при трансфузиях разных доз СЗП

В частности, в группе больных с ДВС-синдромом, получавших заниженные дозы СЗП, летальность была в 2,4 раза больше чем в группе, где проводилась адекватная криоплазменная терапия (Р<0,05).

Представляла интерес динамика изученных нами параметров гемостаза в период до и после проведенного лечения (через 6-9 дней от начала комплексной терапии, включавшей трансфузии разных объемов СЗП). В соответствии с полученными данными (табл. 4), исходные нарушения были примерно одинаковы в обеих группах наблюдений. Однако у пациентов, получавших 300-750 мл СЗП в сутки, активность АТ III повысилась в среднем лишь на 17,3% и оставалась сниженной у 29 % больных, тогда как у больных, после ежедневных трансфузий СЗП в объеме 800-2000 мл/сутки эта активность увеличилась в среднем на 40,2% и достигла уровня нормальных значений. Такая же закономерность наблюдалась нами и по положительным сдвигам нарушений в системе протеина С и уровня плазминогена. Анализируя изменения содержания в плазме крови D-димера, мы не обнаружили статистически значимых различий между сравниваемыми группами больных.

Для оценки значения параметров коагулограммы при мониторинге эффективности лечения ДВС-синдрома мы провели соответствующий анализ отдельно по группам выживших (n=83) и умерших (n=19) больных. Данные этого сравнительного исследования представлены в табл. 6.

Таблица 4

Динамика активности АТ III, системы протеина С, уровня плазминогена и D-димера у больных с ДВС-синдромом при различных исходах

Примечание: достоверность различий по сравнению с контролем

 * - Р<0,05; ** - Р<0,01; *** - Р<0,001.

В соответствии с представленными данными существенное различие между этими двумя подгруппами до начала лечения было определено по уровню D-димера. У пациентов с наступившим в последующем летальным исходом среднее значение этого показателя было в 1,8 раза выше в сравнении с выздоровевшими больными (P<0,001).

Как видно из таблицы 4, активность АТ III, компонентов системы протеина С и уровень плазминогена до начала лечения у выживших и умерших больных была сходной и характеризовалась значительным снижением этих показателей от нормальных значений. После проведения комплексной терапии у больных с благоприятным исходом произошла положительная коррекция этих показателей. Уровень D-димера при этом достоверно снизился в 2,5 раза. Напротив, у умерших больных, оставались низкими как активность физиологических антикоагулянтов, так и уровень плазминогена, тогда как содержание D-димера в плазме снизилось в 2,4 раза, т.е. в той же мере, что и у выживших больных. Это, на наш взгляд, может свидетельствовать о недостаточном восстановлении (деблокаде) микроциркуляции в органах-мишенях.

Дисперсионный анализ, проведенный с помощью статистических программ ANOVA показал, что активность АТ III и компонентов системы протеина С, а также уровень плазминогена достоверно (P<0,001) отличались по динамике в группах выживших и умерших больных, что свидетельствует об определенном прогностическом значении динамики этих тестов при ДВС-синдроме.

Учитывая роль фибринолитической системы в деблокаде микроциркуляции при ДВС-синдроме, мы отдельно сопоставили динамику уровней плазминогена и D-димера у обследованных больных с различными исходами. Полученные данные свидетельствуют, что до начала трансфузионной терапии ДВС-синдрома имело место снижение уровня плазминогена на фоне высокого содержания D-димера. Это говорит, по-видимому, о том, что при ДВС-синдроме происходит диссоциация между локальным фибринолизом (с накоплением плазминогена в местах отложения фибрина) и активностью этого параметра в циркулирующей крови. Убыль плазминогена в исследованной нами венозной крови больных, вероятно, связана с его вовлечением в лизис фибриновых отложений в сосудах, о чем говорит закономерное повышение концентрации одного из основных продуктов деградации фибрина – D-димера. Из наших данных следует также, что при эффективной терапии больных с ДВС-синдромом происходит повышение уровня плазминогена и снижение D-димера в плазме, свидетельствующее (наряду с нарастанием активности физиологических антикоагулянтов) о деблокаде микроциркуляции в органах-мишениях и общем благоприятном сдвиге в системе гемостаза. Напротив, у умерших больных, несмотря на проводимое лечение, сохранялся низкий уровень плазминогена, сочетающийся со снижением уровня D-димера, что говорит о низкой интенсивности лизиса фибрина в микрососудах. У всех этих больных отмечалась также прогрессирующая полиорганная недостаточность, что позволяет рассматривать указанную дискордантность показателей признаком неблагоприятного течения заболевания.

Приведенные выше данные позволяют заключить, что комплексное исследование активности физиологических антикоагулянтов и основных параметров плазминовой системы (плазминогена и D-димера) в крови больных дает возможность более четко оценивать вид и тяжесть ДВС-синдрома, контролировать достаточность его лечения.

2. полезные ссылки

С 13-го номера рассылка разделена для удобства на 2 части: музыкальную и медицинскую.
Посетите наш сайт http://www.musicaldoctor.narod.ru/
С уважением автор рассылки Балашов Алексей.