Клинический случай: 45-летняя женщина поступила в госпиталь с симптомами непроходимости кишечника, тяжелой дегидратацией, нарушениями водно-электролитного обмена. Экстренная лапаротомия выявила спаечную непроходимость с некрозом петли кишечника. Произведена резекция тонкого кишечника с наложением анастомоза. Послеоперационное течение тяжелое. Перистальтика не восстанавливается. Нарастают явления почечной недостаточности, нарушения кислотно-щелочного баланса. Живот вздут, перистальтика отсутствует. На повторной операции найдены явления вялого перитонита без выраженных изменений в брюшной полости. Абодоминальный лаваж с ушиванием брюшной полости. В послеоперационном периоде нарастают явления почечной недостаточности, нестабильность гемодинамики. Больная переведена в отделение реанимации, где начата интенсивная терапия почечной недостаточности с включением ИВЛ, инфузии инотропов для стабилизации гемодинамики. Несмотря на увеличивающиеся дозы адреналина гемодинамика продолжает оставаться нестабильной, нарастает ацидоз, для поддержания нормальных газов крови требуются все нарастающие значения давления при вентиляции и FiO2. Начата гемофильтрация для коррекции ацидоза. Эффект от гемофильтрации временный, после некоторого улучшения состояние больной продолжает ухудшаться. При этом живот остается резко вздутым с отсутствующей перистальтикой. После консилиума с хирургами установлен диагноз – синдром абоминального компартмента. Рана живота распущена и оставлена незакрытой. Другие параметры терапии решено оставить без изменения. Практически сразу улучшилась вентиляция – снизились значения давления на вдохе, появилась возможность постепенного снижения фракиции вдыхаемого кислорода. В течение 6 часов состояние больной значительно улучшилось. Снижена доза инотропной терапии ( в последующем инотопы отменены через 14 часов после того, как рана была распущена), в течение 8 часов наступило восстановление нормальных значений КЩС, начался диурез.

В норме ИАД является отражением внутриплеврального давления и равняется нулю или слегка отрицательно (ниже атмосферного). Небольшое повышение ИАД (3-15 мм рт ст) может наблюдаться при ИВЛ, в послеоперационном периоде, при ожирении. Компартмент-синдром (или синдром сдавления) возникает когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, прерывающего нормальное нормальное кровоснабжение органов брюшной полости. Порог такого давления варьирует в зависимости от степени волемии и комплайенса брюшной стенки. Умеренное повышение ИАД может быть компенсировано переливанием жидкостей. При достижении ИАД 25 мм рт ст и выше наступают нарушения кровотока по крупным внутрибрющным сосудам, что может вести к печеночно-почечной недостаточности, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностям. Соответственно, своевременная диагностика и правильное лечение этого синдрома является залогом успешной терапии при таких состояниях.

Фактор	Подразделение
Повышенный объем интраабдоминальной жидкости	Травматическое кровотечение Разрыв аневризмы брюшной аорты Асцит Панкреатит
Висцеральный отек	Панкреатит Тупая травма живота Внутрибрюшное кровотечение Сепсис
Пневмоперитонеум	Лапароскопия Разрыв полых органов
Внутрикишечный газ	Острая дилятация желудка Кишечная непроходимость (механическая) Кишечная непроходимость (паралитическая)
Твердые объекты	Неразрешающийся запор Опухоли Оставленные хирургические предметы
Факторы абдоминальной стенки	Потеря абдоминального объема после вправления грыжи или операции грыжесечения Перелом таза Ретроперитонеальное кровоизлияние Ожирение Ожоговые деформации брюшной стенки

Вопросы патофизиологии повышения интраабдоминального давления

Сердечно-сосудистая система:

В ходе различных исследований было показано, что при повышении ИАД отмечается уменьшение диаметра внутри- и подпеченочного отделов нижней полой вены. Такая компрессия сопровождалась снижением венозного возврата из нижней половины туловища. Так как повышение ИАД сопровождается повышением внутригрудного давления, то это еще больше ухудшало условия для поддержания нормального венозного возврата. Естественно, что все эти явления у больных с гиповолемией проявляются в гораздо большей степени.

Одновременно наблюдается снижение сердечного выброса в связи с увеличением периферического сосудистого сопротивления (за счет как легочного, так системного компонентов) и изменений желудочкового комплайенса.

При этом артериальное давление сохраняется на нормальном уровне достаточно длительное время, может даже повышаться на некоторое время за счет значительного повышения ПСС. Передача повышения давления в брюшной полости на центральные вены (по аналогии с ПДКВ) сопровождается повышением как ЦВД, так и давления заклинивания легочной артерии. Поэтому наличие высоких значений ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии. Более достовреным показателем уровня волемии при этих состояниях является измерение остаточного диастолического объема ЛЖ (эхокардиография) или коррекция ЦВД на величину ИАД или интраплеврального давления.

Венозный застой, сопровождающий повышение ИАД, сопровождается повышенным риском венотромбоза.

Система дыхания:

С повышением давления в брюшной полости диафрагма прогрессивно смещается в грудную клетку, что сопровождается повышением внутригрудного давления и сдавлением легочной паренхимы. Клинически это проявляется повышением куполов диафрагмы. Возникают ателектазы, что сопровождается повышением шунтирования и снижением парциального давления кислорода в крови. Снижение СВ также ведет к повышению шунтирования. Как уже упоминалось, повышается легочное сосудистое сопротивление. Нарастает несоответствие вентиляции и перфузии. Снижается комплайенс грудной клетки и легких и вентиляция перераспределяется преимущественно в верхушки легких. Соответственно возрастает необходимость в повышении давления на вдохе, высоких значений ПДКВ, ЧДД и фракции вдыхаемого кислорода для достижения адкватной вентиляции. Декомпрессия брюшной плости сопровождается очень быстрым восстановлением нарушенных функций.

Почки:

Повышение ИАД было определено как независимый фактор в развитии почечной недостаточности. Механизмы развития ОПН при этом множественные. С повышением ПСС снижается почечный кровоток и соответственно скорость гломерулярной фильтрации. Эти изменения ведут к олигоурии, которая может продолжаться несмотря на восстановление сердечного выброса. Включаются в игру и гормональные влияния в виде повышения секреции АДГ, альдостерона и ренина, снижения секреции натрийуретического пептида предсердий (вследствии снижения венозного возврата). Биохимические изменения в крови отражают все вышеописанные изменения.

ЦНС:

С повышением ИАД может наблюдаться повышение ВЧД, наиболее вероятным объяснением этому факту называют затрудненный венозный отток от головы и шеи вследствие повышения внутригрудного давления и ЦВД. Эти факты слудет принимать во внимание при сочетании повышения ИАД (тупая травма живота например) и ЧМТ. Интересно, что доброкачественное повышение ВЧД описано при таких состояниях, как ожирение, особенно по абдоминальному типу. Хирургическая декомпрессия и похудание сопровождались снижением ИАД.

Влияние на желудочно-кишечный тракт:

При повышении ИАД наблюдается ишемия слизистой оболочки кишечника вследствие снижения мезентериального кровотока. Отмечаются также снижение парциального давления кислорода в слизистой и повышение продукции свободных радикалов, что снижает защитные свойства слизистой кишечника и облегчает бактериальную транслокацию.

Увеличивается риск несостоятельности хирургических анастомозов. Снижается печеночный кровоток с соответствующими нарушениями печеночного метаболизма, включая лекарственные препараты. Интересно, что подобные эффекты наблюдаются при повышении ИАД до уровня выше 20 мм рт ст.

Таблица 2. Системные эффекты повышенного ИАД.

Система	Проявления
Сердечно-сосудистая	Снижение венозного возврата Снижение сердечного выброса Повышение системного сосудистого сопротивления
Дыхательная	Снижение соотношения PaO2/FiO2 Гиперкарбия Повышенное давление вдоха
Почки	Снижение гломерулярной фильтрации Олигурия

Клинические проявления :

Вопросы лечения:

Степень	Измеренное ИАД	Предпринимаемые действия
1	10-15 мм рт ст	Поддержание нормоволемии
2	16-25 мм рт ст	Достижение гиперволемии
3	26-35 мм рт ст	Декомпрессия
4	> 35 мм рт ст	Релапаротомия и декомпрессия

В вышеприведенной таблице приводится градация интенсивной терапии в зависимости от степени ИАД гипертензии. Следует принимать во внимание, что вышеуказанная таблица должна использоваться только как общее руководство к действию и во внимание должны всегда приниматься особенности каждого отдельного случая.

Некоторые вопросы анестезиологического пособия у больных с компартмент синдромом.

Прежде всего нарастающая нестабильность таких больных может явиться препятствием для их транспортировки в операционную, поэтому во многих отделениях интенсивной терапии в настоящее время хирурги проводят декомпрессию брюшной полости прямо в отделении интенсивной терапии.

Как правило фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных препаратов нарушены у таких больных и они более чувствительны к кардиодепрессивному действию анестезиологических препаратов. С другой стороны изменения в ОЦК и органного кровотока могут увеличить мощность анестетиков.

Во время хирургической декомпрессии могут возникнуть несколько потенциально опасных моментов.

Внезапное снижение периферического сосудистого сопротивления после декомпрессии может сопровождаться сердечно-сосудистым коллапсом. Ранее рекомендовалось применение инотропов (адреналин, норадреналин), однако большинство теперь склоняется в данной ситуации к агрессивному применению жидкостей.

Резкое падение внутригрудного давления со значительным снижением (улучшением) легочного комплайенса в условиях ранее трудной ИВЛ с высокими значениями давления на вдохе чревато повреждением легочной паренхимы с доставкой неадекватно большого дыхательного объема.

И наконец восстановление перфузии ранее неадекватно перфузированных тканей сопровождается высвобождением в общю циркуляцию большого количества токсических продуктов (лактат, аденозин, калий), что сопровождается развитием аритмии, депрессии миокарда, вазодилятации. У больных с высокой степенью абдоминальной гипертензии после декомпрессии в 25 % случаев развивается остановка сердца со 100% летальностью. Этот синдром реперфузии предотвращается переливанием непосредственно перед самой декомпрессией 2 л 0,45% р-ра хлорида натрия, содержащего 50 г маннитола и 50 мэкв бикарбоната натрия.

Закрытие брюшной полости после декомпрессии может быть отложено на длительное время вследствие отека кишечника. Следует иметь ввиду, что потребность в жидкостях у таких больных (с открытой брюшной полостью) резко повышена – иногда до 10 – 20 л\сут. Серьезной опасностью является гипотермия. Несмотря на декомпрессию возможны рецидивы состояния, поэтому мониторинг ИАД должен продолжаться и после декомпресии. Такие больные хорошо переносят энтеральное питание, которое в данном случае может способствовать быстрейшему разрешению отека кишечника.

источник  http://www.rusanesth.com/Anaesthesia/asc.htm

Можете задать свою тему и мы подберем материал. Присылайте свои заявки или статьи на  albal@sinn.ru

В настоящее время хирургическая декомпрессия – единственное лечение, сопровождающееся достоверным снижением летальности при этом состоянии. При отсутствии лечения (декомпресии) описана 100% летальность. В то же время при использовании декомпрессии летальность снижается до 20% при ранней декомпрессии и до 43-62,5% при поздней.

Как уже говорилось выше, все клинические и патофизиологические проявления абдоминального компартмен синдрома значительно более выражены при присутствии у больного гиповолемии. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер. Поэтому все больные с подозрением на развитие синдрома должны подвергаться интенсивной терапии с целью восстановления нормального уровня волемии. К сожалению, параметры проведения инфузионной терапии трудно указать у данной группы больных в связи с трудностями мониторинга, описанными выше. При этом диурез и перфузия слизистой кишечника могут не восстанавливаться некоторое время после восстановления нормоволемии.

Эффективность инотропов в данной ситуации остается не совсем выясненной.

Уже упоминавшийся мышечный спазм в результате перитонизма (или перитонита) может вносить вклад в поддержание или увеличение интраабдоминальной гипертензии, поэтому рекомендуют применение мышечных релаксантов для всех больных этой группы.

Естественно, что наиболее эффективно при таких состояниях – это профилактика или что более реально – ранняя диагностика. При этом надо выявить больных, которые склонны к развитию этого состояния. Эти решения принимаются зачастую прямо на операционном столе у больных, которым проводится оперативное вмешательство по поводу состояний, являющихся факторами риска и перечисленными выше. Основное решение – это решение и типе ушивания операционной раны. Было показано, что применени абсорбируемых мешей сопровождается лучшим результатом у больных повышенного в этом отношении риска.

Другими направлением лечения является оптимизация уровня тканевой перфузии. В качестве инфикаторов оптимальности тканевой перфузии называют несколько показателей, таких как уровень лактата плазмы, дефицита оснований, уровень РН слизистой желудка (желудочная тонометрия).

Таблица 3. Менеджмент повышенного ИАД.

Абдоминальный компартмент синдром появляется, когда в повышенному ИАД присоединяются органные нарушения, возвращающиеся к норме после декомпрессии. Как уже упоминалось ранее, органные нарушения возникают сразу в нескольких органах и системах.

Клинические проявления синдрома включают в себя дыхательную недостаточность, характеризующуюся снижением легочного комплайенса, повышением давления на вдохе, гипоксией и гиперкапнией. Иногда для достижения даже небольших значений ДО приходится применять очень высокие значения давления на вдохе (при вентиляции по давлению). При этом рентгенография грудной клетки выявляет подъем куполов диафрагмы со снижением легочных объемов.

Гемодинамические проявления включают в себя тахикардию, гипотензию при нормальном или повышенном ЦВД или давлении заклинивания легочной артерии.

Нарушения функции почек проявляются в виде олигурии или анурии с нарастающей азотемией. При этом подчеркивается, что ОПН в отсутствие дыхательной недостаточности делает диагностику компартмент синдрома мало вероятной.

Хроническое (медленное) повышение внутрибрюшного объема может быть компенсировано изменениями комплайенса брюшной стенки. В ситуациях, когда повышение этого обмена происходит быстро или резервные возможности комплайенса брюшной стенки исчерпаны, наблюдается повышение ИАД. При этом такие факторы, как скорость увеличения объема, наличие мышечного спазма вследствии перитонизма могут оказывать влияние на степень увеличения давления.

Степень повышения ИАД классифицируется в зависимости отданных, полученных при его измерении (см.табл 3).

Системные эффекты повышенного ИАД.

Измерение ИАД

Существует несколько методов измерения ИАД, которые разделяют на прямые (при проведении лапароскопии) и непрямые, когда используется измерение давления в органах и анатомических структурах (бедренная вена, желудок, мочевой пузырь), отражающих изменение давления в брюшной полости. Наибольшее распространение получила методика с использованием измерения давления в мочевом пузыре. При внутрипузырном объеме порядка 50 – 100 мл стенки мочевого пузыря выполняют функцию пассивной мембраны, что позволяет измерять ИАД давление через мочевой катетер. Линейное соотношение между внутрипузырным давлением и ИАД сохраняется в диапазоне 5 – 70 мм рт ст.

Методика включает в себя введение 10 мл стерильного физраствора в пустой мочевой пузырь через обычный мочевой катетер. После этого дренажная трубка катетерной системы отсоединяется от емкости для сбора мочи и присоединяется к манометру либо трансдюсеру. Нулевой точкой принимается уровень лобкового симфиза. Некоторые авторы использовали модифицированный гастротонометр.

Частота встречаемости и факторы риска

 Частота указанного синдрома в общехирургической практике еще детально не оценена, но совершенно ясно, что у некоторых категорий больных он встречается гораздо чаще. К таким больным относят тупую и проникающую травму брюшной полости, разрыв анесвризмы брюшной аорты, опухоли брюшной полости, панкреатит, массивный асцит, пересадка печени.

Таблица 1. Факторы риска развития синдрома абдоминальной гипертензии

Наверное, вздутый живот у больного в послеоперационном периоде – состояние, знакомое каждому реаниматологу. Однако не так часто мы задумываемся, что вздутый живот – это еще и повышенное внутрибрюшное давление, оказывающее влияние на функционирование внутренних органов. В последнее время появилось несколько публикаций, обсуждающий эту проблему с различных точек зрения.

Интересно, что вредное влияние повышенного интраабдоминального давления на функции внутренних органов были описаны еще в первой половине 19 столетия. Только относительно недавно были признаны негативные эффекты его, а именно – развитие синдрома мультиорганной недостаточности с практически 100% летальностью при отсутствии лечения.