Реанимационная патология — осложнения, возникающие при проведении реанимации и интенсивной терапии терминальных состояний. Иногда эти осложнения являются непосредственной причиной смерти больных, оттесняя на задний план основное заболевание, послужившее поводом для проведения реанимации и интенсивной терапии, но чаще — причиной неэффективности реанимационных мероприятий.

Различают травматические и нетравматические осложнения реанимации и интенсивной терапии.

К травматическим осложнениям, связанным с манипуляциями на сердце и сосудах, относят повреждения при массаже и пункции сердца, катетеризации крупных вен. В связи с манипуляциями на органах дыхания возникают повреждения при интубации трахеи, трахеостомии, искусственной вентиляции легких.

Нетравматическими являются осложнения трансфузионной терапии (острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы и эмболии, посттрансфузионный шок, цитратная интоксикация, пирогенные реакции, синдром массивных трансфузий и др.); осложнения при детоксикации организма (промывании желудка, кишечном диализе, гемодиализе, перитонеальном диализе и др.); осложнения гипербарической оксигенации; осмотический нефроз при использовании методов форсированного диуреза и септические осложнения при катетеризации вен. Кроме того, выделяют так называемые болезни оживленного организма, к которым относятся постаноксическая энцефалопатия, кардиопульмональный синдром, печеночно-почечный синдром, гастроэнтериальный синдром, постаноксическая эндокринопатия.

В период чрезмерного увлечения реанимацией наблюдались повреждения при прямом массаже сердца — ранения стенок сердца, венечных артерий, крупных сосудистых стволов легких. При непрямом массаже сердца возможны повреждения костей грудной клетки и внутренних органов. Чаще всего повреждаются II—VI ребра с обеих сторон. Примерно в 20% случаев переломы ребер сочетаются с поперечными переломами грудины в средней или нижней ее трети. Возможны разрывы легкого обломками ребер, трещины печени и селезенки, надрывы слизистой оболочки желудка, полный разрыв стенок желудка и др.

При неудачных попытках катетеризации подключичной вены возникают ее разрывы. Они сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку средостения или в плевральную полость (см. Гемоторакс), которое может оставаться незамеченным на фоне общего тяжелого состояния больного. Реже наблюдаются отрыв катетера с эмболией легочной артерии, прободение стенок предсердий, повреждения трехстворчатого клапана и др.

При пункции сердца могут быть повреждены пункционной иглой другие органы средостения и легкие. Случайное введение раствора хлорида кальция, обладающего некротизирующим действием, возможно в толщу стенки желудочков, межжелудочковой или межпредсердной перегородки и особенно часто в область атриовентрикулярного узла. Наблюдаются надрывы миокарда пункционной иглой — повреждения линейной формы, возникающие при повторных «запусках» сердца вследствие «распиливания» сокращающейся мышцы о кончик иглы при недостаточно глубоком ее введении. При этом в случае неудачного «запуска» сердца возникает гемоперикард (см. Сердце) в объеме не более 50—100 мл. Реже количество крови в перикарде может достигнуть 250—300 мл с развитием гемотампонады (см. Тампонада сердца).

Осложнения интубации трахеи наблюдаются при нарушении техники введения интубационной трубки. В этих случаях возможны ее введение в пищевод, повреждение надгортанника, щитовидного хряща, голосовых складок, глотки, пищевода.

Длительное нахождение в трахее трахеостомической трубки приводит к постоянной травматизации краев раны, изъязвлению слизистой оболочки и возникновению ограниченного или диффузного язвенно-некротического трахеита. Воспалительный процесс может переходить на окружающие ткани с развитием флегмоны паратрахеальной клетчатки и гнойного тиреоидита.

Осложнения искусственной вентиляции легких включают осложнения интубации трахеострахеостомии, а также некоторые поражения паренхимы легких, связанные с аппаратным дыханием. Неправильный выбор объема вентиляции и десинхронизация искусственной вентиляции со спонтанным дыханием могут привести к тяжелой баротравме легких вследствие резкого повышения внутрилегочного давления с перерастяжением альвеол, их разрывами, буллезной и интерстициальной эмфиземой легких, кровоизлияниями в паренхиму легких. Эти изменения сами по себе или последующие осложнения (диффузно-очаговые альвеолиты, бронхопневмонии, очаговые ателектазы) обусловливают развитие в постреанимационном периоде прогрессирующей гипоксии. Наиболее частыми осложнениями искусственной вентиляции легких являются воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, развивающиеся на фоне первичного коллабирования ткани легкого вследствие гиповенталяции или полного ее прекращения. Часто наблюдаются ателектазы, захватывающие 1—2 сегмента легкого, или пластинчатые субплевральные ателектазы в зоне гипостазов.

Осложнения трансфузионной терапии составляют наибольшую по частоте и разнообразию группу нетравматических осложнений реанимации. Значение этого факта усугубляется тем, что трансфузионная терапия терминальных состояний занимает ведущее место в системе реанимационных мероприятий. Если в отношении переливания крови показания и противопоказания разработаны достаточно четко, то этого нельзя сказать о других трансфузионных (инфузионных) средах, применяемых в клинической практике. Осложнения перфузий, используемых в лечении терминальных состояний для улучшения микроциркуляции и тонкого регулирования водно-солевого баланса проявляются гипо- или гипергидратацией организма и разделяются на неспецифические и специфические. Из числа неспецифических осложнений особую опасность представляют тромбоз, эмболия, тяжелые пирогенные реакции, обусловленные пирогенными веществами белковой и небелковой природы и др. К специфическим осложнениям относятся те, которые связаны с побочными эффектами действия веществ, применяемых для парентерального питания, или продуктов их распада в организме реципиента. Белки и белковые гидролизаты вызывают анафилактоидные реакции, концентрированные растворы глюкозы — гипергликемию и осмотический диурез, при котором выводятся электролиты, в частности калий, что чревато нарушением проводимости в миокарде. Изотонический 5% раствор глюкозы может восполнить суточную энергетическую потребность организма при введении в очень большом количестве (до 12—15 л в сутки), что грозит гипергидратацией, особенно в педиатрической практике. При трансфузии гиперосмолярных растворов глюкозы, мочевины, декстрана, реополиглюкина и др. возможно развитие осмотического (маннитолового) нефроза — своеобразного поражения эпителия извитых канальцев почек.

При трансфузионной терапии с длительным применением пластиковых катетеров в результате механической травматизации ими эндотелия сосудов, химического воздействия вливаемых растворов, особенно концентрированных. а также замедления кровотока в зоне нахождения катетера возникает сначала тромбоз, а в случае инфицирования тромботических масс — септический тромбофлебит и сепсис.

Осложнения форсированной детоксикации организма наблюдаются при лечении экзогенных интоксикаций, обусловленных отравлениями различными химическими веществами. Все более широкое применение находят перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция и лимфосорбция (см. Лимфодренирование) в дезинтоксикационной терапии при заболеваниях, характеризующихся тяжелым эндотоксикозом: гнойном перитоните, тяжелом панкреонекрозе, хронической и острой почечной недостаточности и др.

Однако при неоднократном многочасовом перитонеальном диализе возникают реактивные изменения брюшины и опасность развития перитонита вследствие загрязнения диализирующих растворов.

Среди осложнений, развивающихся иногда при проведении экстракорпорального гемодиализа, следует упомянуть о тяжелых коллапсах вплоть до остановки сердца, сопряженных с нарушениями электролитного баланса и внезапной перестройкой гемодинамики. Особую опасность представляют септические осложнения, обусловленные главным образом трудностями стерилизации и очистки аппарата искусственной почки, а также угрозой инфицирования постоянного артериовенозного шунта (шунт-сепсис). При прохождении крови через систему искусственной почки возможен распад эритроцитов с гемоглобинемией, нередко превышающей пороговые для почечного фильтра концентрации (100—150 мг %), что приводит к гемоглобинурии. При детоксикационной гемосорбции наблюдается ряд серьезных осложнений, обусловленных прежде всего воздействием сорбента на форменные элементы крови.

Повреждения коры головного мозга наблюдаются почти в каждом случае эффективной реанимации и являются одной из основных причин смерти больного в течение последующей после реанимации недели.

Прогрессирующая недостаточность сердца в постреанимационном периоде, как правило, сочетается с поражением верхних дыхательных путей и легких (кардиопульмональный синдром), резко отягощающим функцию сердца не только вследствие пролонгирования вентиляционной гипоксии, но и в связи с созданием дополнительных препятствий кровотоку в малом круге кровообращения.

Патология миокарда после сердечной реанимации обусловлена изменениями, с которыми связана первичная остановка сердца; типом реанимации (прямой или непрямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция); изменениями, обусловленными недостаточностью кровообращения в постреанимационном периоде; инфекционно-воспалительными процессами. Изменения миокарда, обусловленные недостаточностью кровообращения и вентиляционной гипоксией в восстановительном периоде, складываются из очаговой белковой дистрофии и жировой дистрофии вследствие нарушений метаболизма.

Поражения печени и почек (печеночно-почечный синдром) чаще встречаются вместе с постаноксической энцефалопатией и сердечно-легочной недостаточностью (см. Легочное сердце). Самостоятельное значение этот синдром имеет редко, т.к. толерантность печени и почек к недостатку кислорода значительно выше, чем у других жизненно важных органов.

Острая почечная (печеночно-почечная) недостаточность в постреанимационном периоде возникнет лишь в случае воздействия дополнительных повреждающих факторов, например клинически скрытого гемотрансфузионного конфликта. Но чаще такими факторами являются тяжелый миолиз и миоглобинурия, обусловленные обширным некрозом мышц туловища и конечностей.

Постаноксическая гастроэнтеропатия представляет собой сравнительно редкое осложнение постреанимационного периода. Описаны острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые могут сопровождаться желудочно-кишечным кровотечением и прободением (см. Язвенная болезнь). Вследствие расстройств микроциркуляции возможно развитие очаговых некрозов тонкой кишки с перфорацией и гнойным перитонитом.

Функция желез внутренней секреции в восстановительном периоде характеризуется дисгармонией вследствие нарушения или полного выпадения центральных механизмов нейроэндокринной регуляции, что в наиболее выраженной форме свойственно состоянию постаноксической энцефалопатии. Чрезмерная функциональная нагрузка на надпочечники при условии их недостаточного кровоснабжения приводит к значительному истощению коркового вещества, в связи с чем возникает необходимость в лекарственной коррекции глюкокортикоидной недостаточности.

Предупреждение осложнений реанимации является одной из актуальных задач современной реаниматологии. Этой задаче служит специализация реанимационных бригад и реаниматологических отделений, например кардиологических, нефрологических, неврологических и др.

Постреанимационный период (лат post после + реанимация) — период от момента прекращения успешных первичных реанимационных мероприятий до полной стабилизации функций организма или повторного ухудшения состоянии и гибели больных, перенесших тяжелые стадии шока. агонию или клиническую смерть. Продолжительность П. и, при благоприятном его течении составляет 5—7 суток. При неблагоприятном течении этот период может продолжаться значительно дольше вследствие развития осложнений.

После успешной реанимации в организме сохраняются нарушения функций и патологические сдвиги, развившиеся в той или иной стадии терминального состояния. Более того, эти нарушения могут углубляться и даже возникают новые патологические процессы, которых не было при умирании организма. Основной причиной повторного ухудшения состояния больных после успешной реанимации является гипоксия любого происхождения или очень глубокая (при клинической смерти), или очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока). Т.о., после успешной реанимации закономерно развивается патологический процесс, имеющий характерную динамику. На основе экспериментальных и клинических данных установлены пять стадий течения этого процесса и сформулировано понятие о постреанимационной болезни. Каждая стадия имеет свою патофизиологическую и клиническую характеристику определенные временные интервалы развития.

I стадия наступает в первые 6—8 ч после реанимации и отличается нестабильностью основных функций организма (кровообращения и дыхания). Для этой стадии характерны пониженный объем циркулирующей крови (ОЦК), малый приток крови к правой половине сердца и вследствие этого малая сердечная производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее понижение ОЦК. Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция. Развивается гипоксия смешанного типа и активируется гликолиз, о чем свидетельствует избыток молочной кислоты в артериальной крови. Гипоксия поддерживает повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, снижение активности анаболических гормонов, нарушения в свертывающей системе крови, активацию калликреинкининовой системы, повышенную концентрацию в плазме крови протеолитических ферментов, высокую токсичность плазмы крови, а также нарушение реологических свойств крови. Эти изменения ведут к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидоза. В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции и часть из них превращается в повреждающие факторы. Так, значительная активация фибринолиза, защищая организм от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), может вызывать коагулопатические кровотечения, от которых больной может погибнуть. К другим причинам смерти в этой стадии относятся внезапная остановка сердца, отек легких, головного мозга.

Во II стадии функции организма по клиническим данным относительно стабилизируются, но углубляются нарушения обмена веществ, сохраняются пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения, хотя и менее выраженные. Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме. Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, и на этом фоне становится возможным развитие ДВС-синдрома. Увеличивается токсичность плазмы крови, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

Ill стадия наступает в конце 1-х — начале 2-х суток после реанимации и характеризуется поражением внутренних органов. На фоне углубления гипоксии и гиперкоагуляции возможны развитие острой легочной недостаточности, поражение почек, печени. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия развивается на 3—5-е сутки после реанимации. При благоприятном течении П. п. в этой стадии улучшается состояние больных и устраняются развившиеся ранее нарушения функций. При неблагоприятном течении П. п. процессы, возникшие в III стадии, прогрессируют. Присоединяются воспалительные и септические осложнения (пневмония, гнойный перитонит, нагноение ран и др.), которые развиваются вследствие понижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия наступает при неблагоприятном исходе заболевания (иногда через много дней, недель) и при длительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

Т.о., важную роль в патогенезе П. и. играют нарушения периферического кровообращения, иммунного статуса, обмена веществ, развитие ДВС-синдрома. На этой основе разработаны схемы профилактики и лечения осложнений после реанимации. В I стадии проводят мероприятия, направленные на нормализацию АД и дыхания, остановку кровотечений, устранение дефицита ОЦК. Во II стадии основное внимание уделяют восстановлению кровотока через ткани, профилактике ДВС-синдрома, детоксикации организма. В III стадии главной задачей является профилактика и лечение поражений внутренних органов. Часто требуется сочетание симптоматической терапии (применение гемодиализа при поражении почек, искусственной вентиляции легких при поражении легких) с патогенетической, направленной на нормализацию микроциркуляции, обмена веществ, устранение ДВС-синдрома (см. Тромбогеморрагический синдром), обеспечение энергетических потребностей. В IV стадии проводят такую же терапию, как и во II стадии, однако особое внимание обращают на лечение воспалительных, септических осложнений, обеспечение энергетических потребностей за счет парентерального питания, коррекцию водно-электролитных нарушений. После улучшения состояния больные нуждаются в длительном лечении в стационаре и дальнейшем амбулаторном наблюдении.

прислать свою статью по медицине mailto:albal@sinn.ru

В аудитории преподаватель читает лекцию студентам.
Входит опоздавший студент и просит разрешения присутствовать на лекции.
Преподаватель:Почему вы опоздали?
Студент: Да вот, был на ралли, болел за друга-гонщика. Он, кстати, занял призовое место.
Преподаватель:Ну ладно, в таком случае входите.
Через несколько минут появляется еще один опоздавший студент и просит разрешения присутствовать на лекции.
Преподаватель: А вы почему опоздали?
Студент: Я участвовал в ралли, а потом мне вручали приз.
Преподаватель: Хорошо, проходите на свое место.
Вскоре входит студентка и просит разрешения присутствовать на лекции.
Преподаватель: А вы, что тоже с ралли.
Студентка: Нет, я курила.

Спортивный комментатор берет интервью у нашего лыжника, только что
сошедшего с дистанции:
- Вы конечно не победили, но скажите, вам понравилась сама гонка?
- Самогонка понравилась, поэтому и не победили