Автор: А.Е.Новожилов. Клиника Бутейко в Москве.

Коронавирусная (лат. Coronaviridae) инфекция COVID-19 (Corona virus disease 2019) - это острая инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome), которая может протекать в форме острой респираторной инфекции с осложнениями в вирусную пневмонию и острый респираторный дистресс-синдром (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS). COVID-19 можно остановить на ранней стадии развития и предотвратить острый респираторный дистресс-синдром (ARDS), который является основной причиной летальных исходов вне зависимости от возраста пациента или сопутствующих хронических заболеваний.

Причина развития острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS)

Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) развивается в результате сильного иммунного ответа на вторжение вируса и начало острой диффузной пневмонии. В начальной (экссудативной) фазе диффузного воспаления легких выделяются противовоспалительные вещества, которые повреждают капилляры и альвеолы, в результате чего эксудат проникает в альвеолярное воздушное пространство, что повреждает легкие и нарушает газообмен. Активация иммунного ответа вирусом и большой выброс противовоспалительных веществ являются одной из причин острого повреждения легких и развития ARDS.

Профилактика острого респираторного дистресссиндрома (ARDS)

Можно предположить, что уменьшение на ранней стадии активности диффузного воспаления легких позволит уменьшить силу иммунного ответа на вторжение вируса и тем самым позволит предотвратить острый респираторный дистресс-синдром (ARDS). Так же существует возможность предотвратить активацию иммунного ответа с помощью препаратов - иммуносупрессоров, и сегодня существуют лекарственные препараты - кортикостероиды, которые обладают противовоспалительным действием и способностью угнетать иммунитет в зависимости от дозы и продолжительности их применения. Многолетнее клиническое наблюдение применения кортикостероидов в соответсвии с действующими рекомендациями демонстрирует несомненный противовоспалительный эффект их использования в малых дозах, а так же иммуносупрессорный эффект кортикостероидов в больших дозах в сочетании с их противовоспалительным действием в начальной стадии применения.

Противовоспалительный и иммуносупрессорный эффект кортикостероидов

Противовоспалительный эффект кортикостероидов в малых дозах.

Профилактическое применение кортикостероидов в малых дозах сразу после подтверждения заражения или при первых симптомах острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) за счет их противовоспалительного действия уменьшает вероятность острой диффузной пневмонии, что снижает вероятность сильного иммунного ответа с развитием острого дистресс синдрома. Например: 1-12 миллиграмм в сутки Триамцинолона в таблетках (1/4-3 таблетки) в течение 1-3-5 дней. Лечебное применение кортикостероидов в малых дозах, не угнетающих иммунитет, на ранней фазе острой диффузной пневмонии за счет их противовоспалительного действия уменьшает интенсивность и скорость воспалительного процесса, что снижает вероятность сильного иммунного ответа с развитием острого дистресс синдрома. Например: 4-20 миллиграмм в сутки Триамцинолона в таблетках (1-5 таблеток) в течение 1-3-5 дней.

Иммуносупрессорный и противовоспалительный эффект кортикостероидов.

Так же известно, что кортикостероиды в больших дозах при относительно длительном применении) угнетают собственный иммунитет, что позволяет их применять в качестве иммуносупрессоров с мощным противовоспалительным эффектом в начальной фазе из применения. Например: более 20 миллиграмм в сутки Триамцинолона в таблетках (более 5 таблеток) в течение 1-2 недель и более. Коррекция дозы кортикостероидов должна производиться ежедневно в сторону увеличения или уменьшения по «клинической потребности». При угрозе развития вторичной бактериальной инфекции оправдано применение соответствующих антибиотиков.

Нормализация двуокиси углерода(1) в легких имеет противовоспалительный эффект

Значение нормализации константы альвеолярного СО2 (рСО2А(2)).

В течение нескольких десятков лет мы наблюдаем несомненный противовоспалительный эффект, наступающий в результате нормализации функции внешнего дыхания и давления СО2 в легких у больных с воспалительными заболеваниями органов дыхания различного характера. На основании этого можно предположить, что существует возможность на ранней стадии заболевания COVID-19 предотвратить развитие острого диффузного воспаления легких при условии частичной или полной нормализации парциального давления двуокиси углерода (СО2) в альвеолярном воздухе легких (рСО2А) по способу, предложенному к.м.н. К.П.Бутейко более полувека назад. Многолетнее клиническое наблюдение доказало несомненный противовоспалительный эффект от нормализации этой ключевой константы гомеостаза при лечении смешанных воспалительных заболеваний дыхательных путей. Например, частичная нормализация рСО2А до 32 миллиметров ртутного столба (при норме в 40 мм рт ст) позволяет за короткое время устранить бронхиальную обструкцию, проявления астмы и отменить лекарственное лечение, что становится возможным в результате снижения активности аллергического воспаления бронхов, обострение которого могло быть вызвано вирусной или микробной инфекцией.

(1) Двуокись углерода, углекислый газ, СО2 - один из дыхательных газов, поддержание постоянной величины которого в клетках, в крови, в легких вместе с кислородом (О2) обеспечивает работа функциональной системы дыхания. Нормальное содержание СО2 в легких обеспечивается активностью метаболизма и работой системы внешнего дыхания.

(2) Движение дыхательных газов является главным регулятором кислотно- щелочного (рН) баланса организма. рСО2А - парциальное давление двуокиси углерода в альвеолярном воздухе легких.

Измерение СО2 в легких.

Для измерения альвеолярного СО2 (рСО2А) К.П.Бутейко предложил простой способ, согласно которому продолжительность произвольной задержки дыхания после выдоха, если она выполнена без усилия воли, точно соответствует определенному значению СО2 в легких. Достоверным показателем отсутствия усилия воли при выполнении задержки дыхания является нормальная глубина или амплитуда первого вдоха после ее завершения. Продолжительность в секундах задержки дыхания позволяет по специальной таблице Бутейко определить СО2 в легких (в объемных процентах или миллиметрах ртутного столба - мм рт ст). Продолжительность задержки дыхания больше 45 секунд, если задержка выполнена без усилия воли, соответствует нормальному давлению СО2 в легких (40 мм рт ст), при котором невозможно определить признаки каких-либо воспалительных заболеваний органов дыхания.

Причина дефицита СО2 в легких

Главной причиной уменьшения СО2 в легких (альвеолярной гипокапнии) является гипервентиляция легких(3), устранение которой позволяет достаточно быстро нормализовать константу по СО2 и успешно лечить воспалительные заболевания органов дыхания любого происхождения. Клиническим признаком избыточной вентиляции легких и альвеолярной гипокапнии являются бронхиальная обструкция(4) возникающая при уменьшении рСО2А менее 28 мм рт 4 ст и артериальная гипертензия(5), возникающая в результате периферического ангиоспазма.

Способы нормализации СО2 в легких по Бутейко

С целью устранения гипервентиляции и нормализации СО2 в легких К.П.Бутейко предложил простой способ, в основе которого лежит незначительное уменьшение глубины (амплитуды) дыхания усилием воли с целью создания ощущения легкого недостатка воздуха в течение 1-2 минут.

(3) Гипервентиляция легких - увеличение общей вентиляции легких по отношению к потребностям метаболизма. Определяется по развитию дефицита конечного продукта метаболизма - СО2, который удаляется через легкие в процессе дыхания.

(4) Бронхиальная обструкция - уменьшение просвета бронхов в результате отека, избыточной мокроты и спазма (сжатия). При некоторых заболеваниях имеет обратимый характер.

(5) Гипертензия - повышение артериального давления крови, чаще всего возникает в результате сжатия периферических сосудов (периферического ангиоспазма).

Так же нормализовать СО2 в легких можно с помощью серии коротких задержек дыхания после выдоха, выполненных с незначительным усилием воли. Положительным результатом считается устранение негативных симптомов заболевания или несомненное увеличение продолжительности задержки дыхания в течение 5-10 минут упражнения, что говорит о частичном устранении дефицита СО2. Например, пациенту в качестве упражнения предлагается выполнить серию коротких задержек дыхания после выдоха продолжительностью не более 5 секунд с интервалом не менее 1 минуты. В нашей практике был случай полного устранения симптомов многолетней бронхиальной обструкции в течение двух недель самостоятельных занятий, когда пациент по рекомендации врача выполнял в течение суток более 200 коротких задержек дыхания после выдоха продолжительностью не более 5-10 секунд каждая. Другой способ самостоятельных занятий предполагает уменьшение глубины дыхания в легко переносимом объеме с помощью незначительного усилия воли в течение 1-2 минут после короткой задержки дыхания, выполненной после выдоха и не превышающей 5-10 секунд.

Способ лечения, предложенный К.П.Бутейко и основанный на нормализации внешнего дыхания, имеет две особенности: - устранение гипервентиляции легких осуществляется усилием воли самого пациента, так как, например, вдыхание газовой смеси с высоким содержанием СО2 имеет много нюансов и не дает ожидаемого эффекта по причине сохранение легочной гипервентиляции; - учитывая определенную техническую сложность нормализации внешнего дыхания в качестве способа лечения, преподаватель методики Бутейко должен иметь подтверждение квалификации от меня лично как соавтора изобретения и правообладателя.

Дыхательная недостаточность(6) при COVID-19 и ARDS: профилактика и лечение

Фрагментарная гибель легких при развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) существенно уменьшает площадь газообмена, тем не менее даже небольшой объём сохранившейся легочной ткани способен обеспечить потребности метаболизма в дыхании при отсутствии элементов бронхиальной обструкции и нормальном рН артериальной крови. Возникновение бронхиальной обструкции и поддержание рН крови регулируется давлением углекислого газа в легких и крови соответственно. Гипервентиляция легких, свойственная острой фазе заболевания органов дыхания, создавая дефицит СО2 в легких, провоцирует разную степень бронхиальной обструкции - отёк бронхов, гиперсекрецию слизи и скрытый бронхоспазм, что создает неравномерность вентиляции легких и уменьшает площадь газообмена.

(6) Дыхательная недостаточность - нарушение нормального газового состава крови.

В начальной стадии заболевания дефицит кислорода в клетках (клеточная гипоксия) не связан с повреждением легких или нарушением диффузии газов, поэтому имеет функциональный(7) характер, возникает в результате гипервентиляции легких и сопровождается клеточной, артериальной и альвеолярной гипокапнией - дефицитом углекислого газа в клетках, в крови, в легких. Артериальная гипокапния изменяет рН артериальной крови и нарушает способность оксигемоглобина к диссоциации(8), что провоцирует клеточную гипоксию. На этом этапе заболевания устранение гипервентиляции легких по способу, предложенному Бутейко, позволяет нормализовать газообмен и устранить клеточную гипоксию без особенных трудностей.

В противном случае хроническая гипервентиляция легких и альвеолярная гипокапния будут причиной бронхиальной обструкции и снижения эффективности газообмена, а последующее повреждения легких в результате сильного иммунного ответа на вторжение вируса окажется причиной клеточной и артериальной гиперкапнии(9) и гипоксии. На этом этапе заболевания критически важно нормализовать внешнее дыхание и устранить гипервентиляцию лёгких по способу, предложенному Бутейко, что позволит устранить бронхиальную обструкцию и нормализовать газообмен через неповрежденные участки легких. Устранение бронхиальной обструкции нормализует газообмен через здоровые участки легких и позволяет эффективно бороться с гиперкапнией, а последующая нормализация рН крови нормализует диссоциацию оксигемоглобина, что позволяет успешно бороться с клеточной гипоксией у больных с обширным поражением легких, у больных с обширным пневмосклерозом или тяжелой формой бронхиальной астмы.

Ограничение эффективности искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

ИВЛ применяется для компенсации дыхательной недостаточности, нормализации газовых констант и дыхательного гомеостаза(11). На фоне острой гибели легких в результате иммунного ответа на вторжение вируса и развития клеточной и артериальной гиперкапнии, применение ИВЛ не должно сопровождаться хронической гипервентиляцией легких. В противном случае на фоне острой гиперкапнии стойкий дефицит альвеолярного СО2 окажется причиной обширной бронхиальной обструкции, неравномерности вентиляции, дополнительного изменения рН крови и распада оксигемоглобина с последующим нарастанием острой тканевой гипоксии, что может повлечь за собой в качестве компенсаторной реакции дыхательного гомеостаза ускоренное развитие пневмосклероза.

(7) Функциональное нарушение - возникает при изменением различных параметров без органических повреждений, имеет обратимый характер

(8) Диссоциация оксигемоглобина - способность оксигемоглобина распадаться, отдавая кислород в клетки в зависимости от рН крови.

(9) Гиперкапния - избыточное содержание СО2 9

(10) Пневмосклероз, пневмофиброз - рубцовые изменения в легких в результате их гибели.

(11) Дыхательный гомеостаз - постоянные величины дыхательных газов (О2, СО2) в клетках, крови, легких.

Ограничение эффективности кислородной терапии

Дыхание газовой смесью с повышенным содержанием кислорода имеет своей целью увеличить насыщение артериальной крови и клеток организма кислородом. Однако, известно, что кровь всегда и при любых условиях полностью насыщена кислородом, даже при значительном уменьшении площади вентилируемой поверхности легких, и весь гемоглобин, который является физическим носителем кислорода, занят. Отсутствие свободного гемоглобина не позволяет увеличить процент насыщения крови кислородом, а незначительный клинический эффект может быть обусловлен повышением кислорода в плазме крови.

Решение проблемы дыхательной недостаточности

Оказывается, что для устранения клеточной гипоксии, артериальной гипоксемии(12), клеточной и артериальной гиперкапнии достаточно нормализовать внешнее дыхание по способу, предложенному К.П.Бутейко. При отсутствии повреждения легких газообмен нормализуется в результате устранения элементов скрытой бронхиальной обструкции, нормализации рН крови и нормальной диссоциации оксигемоглобина. При повреждении легких газообмен нормализуется через здоровые участки легочной ткани и окажется достаточным для нормального метаболизма при условии отсутствия скрытой бронхиальной обструкции и нормального рН артериальной крови.

SARS-CoV-2 и COVID-19: профилактика заражения

Не смотря на высокую контагиозность(13) вируса, тем не менее, дыхание через нос является природным, трудно преодолимым барьером для вирусной и микробной инфекции. Главное правило профилактики инфекционных заболеваний - это остановить передачу инфекции, разорвать путь передачи возбудителя. Следует помнить о необходимости дышать исключительно через нос и в покое, и в во время физической активности, особенно во время занятий спортом. Нос выполняет три важнейших функции: воздух согревается, воздух обеззараживается, воздух увлажняется. Многолетний анализ случаев заболеваемости убедительно показал, что главной причиной распространения вирусной инфекции является дыхание через открытый рот. Так, например, у детей в процессе лечения бронхиальной астмы по способу, предложенному Бутейко, формируется стойкая привычка дышать через нос, особенно при выполнении физической нагрузки, что снижает за короткое время на 50% число случаев заболеваний острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ) и гриппом.

(12) Гипоксемия - уменьшение кислорода в крови 12

(13) Контагиозность - свойство инфекции передаваться от больных к здоровым

Бесплатная консультация здесь: https://vk.com/samaradyhaniepobuteyko