Вспомнил о давно прочитанной мною статье в журнале "Химия и жизнь". Интересные факты в ней приводятся. Но давайте по порядку. Сначала статья (нашёл в интернете). Потом комментарии.

Далее привожу выдержки из другой статьи Карла Тринчера -

"О воде и теплокровности"

… Температурный диапазон теплокровных ограничен и охватывает промежуток от 36⁰С до 42⁰С, причем млекопитающие расположились на нижней температурной границе, в то время как птицы с более интенсивным энергообменом подошли к верхней температурной границе теплокровности. Феномен теплокровности подводит нас к трем вопросам:

1. Почему состояние теплокровности является более высокой ступенью биологической эволюции в сравнении с состоянием хладнокровности?
2. Почему область температуры теплокровных ограничена промежутком от 36⁰С до 42⁰С?
3. Обладает ли организм специальным органом теплопродукции для поддержания состояния теплокровности?

На вопрос, почему появилось состояние теплокровности, можно ответить изречением Клода Бернара: «La fixité du milieu interieur est le condition de la vie libre» ("постоянство внутренней среды является условием свободной жизни"). Физиологический смысл фразы «la vie libre» заключается в максимизации внутренней подвижности организма.

… Постоянство температуры теплокровных организмов означает независимость протекающих в организме процессов от температуры внешней среды, хотя и связано с физиологическими процессами, которые обеспечивают постоянный уровень температуры. Независимость скорости биохимических процессов от температуры окружающей среды означает дополнительную степень свободы, которой не обладают хладнокровные организмы.

На вопрос, почему состояние теплокровности охватывает область от 36⁰С до 42⁰С, ответ следующий: температурная область состояния теплокровности обусловлена двумя экстремальными особенностями воды. Одна из этих особенностей – энергетическая – минимум удельной теплоемкости, вторая – механическая – максимум сжимаемости или деформируемости воды, которая характеризуется коэффициентом сжатия.

В то время как для всех других веществ справедлива закономерность, что вещество должно тем больше принять тепла, чтобы его температура повысилась, чем выше его температура, для воды при температуре в промежутке от 0⁰С до 45⁰С имеет место обратная зависимость от температуры: чем выше температура, тем меньшее количество тепла необходимо для повышения температуры. В промежутке от 35⁰С до 45⁰С удельная теплоемкость воды принимает свое минимальное значение. Область минимального значения удельной теплоемкости, таким образом, является условием постоянства процессов теплокровного организма.

В то время как для всех веществ, чем менее сжимаемо вещество, тем выше его температура, у воды при температуре от 0⁰С до 45⁰С обнаружена обратная закономерность: сжимаемость воды снижается при повышении температуры и достигает в температурном промежутке состояния теплокровности области минимальных значений. Вода, таким образом, в температурной области состояния теплокровности максимально деформируема, при этом деформируемость не зависит от температуры. Область максимальной деформируемости воды, характеризующаяся минимальным значением коэффициента сжатия, является так же, как и область минимальных значений удельной теплоемкости условием постоянства процессов функционирования теплокровного организма.

На вопрос, есть ли у теплокровных организмов специализированный орган теплопродукции для поддержания функционирования теплокровного организма, ответ следующий: теплокровность обеспечивается специальным органом - легкими, которые помимо своей постоянной функции газообмена выполняют транзиторную температурнозависимую функцию теплопродукции.

Это явление легочного термогенеза теплокровных животных было экспериментально обнаружено еще в начале XX века, а именно, было доказано, что в легких окисляются жиры. Этот факт был зарегистрирован, но не проинтерпретирован. Лишь много позже усвоение жиров в легких было осознано как производство тепла (Тринчер К.С., «Теплообразовательная функция и щелочность реакции легочной ткани», М.: Изд-во АН СССР, 1960).

Значение «гипоксического парадокса»

Известно и доказано, что респираторная легочная ткань задерживает часть жировых капелек из венозной крови, и что непосредственное окисление жиров кислородом вдыхаемого воздуха осуществляется в стенках респираторной легочной ткани.

Такого рода опыты, доказывающие «усвоение жиров» в легких, были проведены в рамках необозримого количества физиологических и биохимических работ в различных вариантах. Особое значение все же имеет тот факт, что в состоянии гипоксии, т.е. при пониженном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе, потребление кислорода теплокровным организмом возрастает. Это парадоксальное явление, заключающееся в том, что уменьшение содержания кислорода имеет своим следствием повышение потребления кислорода, было названо в соответствии со своей сутью «гипоксическим парадоксом».

Состояние гипоксии может быть вызвано острой кровопотерей. Теплокровный организм реагирует на острую кровопотерю физиологическим следствием в виде внутрилегочного окисления. К аналогичным физиологическим реакциям теплокровных организмов ведет состояние гипоксии. Таким образом, мы имеем следующие два идущие друг за другом состояния:

(А) Кровопотеря → состояние гипоксии → внутрилегочное окисление жиров.

(В) Снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе → состояние гипоксии → внутрилегочное окисление жиров.

Последовательность (В) названа в физиологической литературе «гипоксическим парадоксом». Парадокс под этим названием заключается в следующем явлении: хотя вдыхаемый воздух содержит меньше кислорода, потребление кислорода теплокровного организма растет. Парадокс фактически состоит в том, что орган, получающий кислород из артериальной крови, реагирует на уменьшение поступления кислорода ростом его потребления.

Была высказана гипотеза, что умеренное снижение парциального давления кислорода в альвеолах легких выравнивается физиологическим возбуждением, которое побуждает клеточный метаболизм увеличить потребление кислорода. Неправдоподобность этой гипотезы только подчеркивает невозможность объяснить «гипоксический парадокс» в рамках известных физиологических законов. Таким образом, этот парадокс является своего рода призраком на эмпирическом поле физиологии. Для объяснения «гипоксического парадокса» требуются все же не гипотезы, но знание специфической способности легких реагировать на состояние гипоксии внутрилегочным окислением.

Важность теплопродукции легких

Адаптивным достижением теплокровных организмов, живущих в холодных условиях, является то, что они сохраняют постоянство температуры тела путем выработки дополнительного тепла в респираторной ткани легких. При воздействии холода на теплокровные организмы для сохранения тепла теплокровные не имеют другой защиты кроме дополнительной теплопродукции путем сжигания жиров в легких. Огромная респираторная площадь легочной ткани является областью контакта между холодным альвеолярным воздухом и текущей по легочным капиллярам крови.

При воздействии экстремально сильного холода:

тепла, продуцируемого всеми дифференцированными клетками,

а также дополнительного тепла, полученного за счет мускульной активности,

недостаточно, чтобы предохранить текущую по легочным капиллярам теплую кровь от охлаждения холодным вдыхаемым воздухом.

При таком экстремальном воздействии холода на теплокровный организм включается дополнительная теплопродукция в легких, связанная с окислением жиров в стенках альвеол. При этом высвободившееся тепло не только выходит с выдыхаемым воздухом, согревая воздухоносные пути, но и дополнительно нагревает кровь, которая уже обогревает всё тело…

… Действие холода на теплокровные организмы аналогично воздействию острой кровопотери и понижению содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Холод вызывает периферическую гипоксию вследствие возрастания потребления кислорода в периферических регионах организма, так что поступающая в легочные капилляры кровь оказывается в состоянии холодовой гипоксии. Это гипоксическое состояние организма, вызванное воздействием холода, ведет к внутрилегочному окислению, сжиганию жиров в легких. Таким образом, наблюдается следующая последовательность:

(С) Воздействие холода → гипоксическое состояние → внутрилегочное окисление жиров.

Из представленных последовательностей (А), (В) и (С) вытекает непосредственная цель или физиологическая необходимость внутрилегочного окисления: оно служит сохранению теплового гомеостаза, состояния теплокровности.

Выводы

… Состояние гипоксии теплокровных организмов может иметь различные причины: кровопотеря, снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, воздействие холода.

… Так называемый "гипоксический парадокс" основывается на окислении жиров в легких в состоянии гипоксии. 

КОММЕНТАРИЙ К ДВУМ СТАТЬЯМ

К.С. Тринчер опирается на известный в экспериментальной физиологии факт исчезновения жиров из крови при прохождении её через легкие, то есть в малом круге кровообращения.

 Обнаружив при острой кровопотере у экспериментальных животных повышение температуры внутри легких, К.С. Тринчер перечисляет и находит экспериментальные подтверждения прочих условий, при которых запускается внутрилегочный термогенез. Это: 1)холодовое воздействие на человека и 2)уменьшение вентиляции лёгких, которое Тринчер почему-то назвал гипоксией - уменьшением кислорода во вдыхаемом воздухе.

Хотя на самом деле происходит уменьшение потерь СО2, а гипоксических состояний крови совсем нет при уменьшении содержания О2  в альвеолах легких на 0,5 объемных %. И стало быть, повышение СО2 на такую же величину (+0,5%), что ощущается человеком как недостаток воздуха.

Здесь стоит упомянуть о том, что действие холодного воздуха на верхние дыхательные пути приводит к уменьшению глубины дыхания, к затаиванию. На этом основано благотворное действие мятных таблеток при кашле и валидола при сердечных приступах. Вот эта цепочка: ощущение холода - уменьшение глубины дыхания - повышение СО2 - уменьшение чувствительности рецепторов - прекращение першения в горле и прекращение кашля. А также снятие спазма коронарных сосудов от повышения СО2 в легких, а стало быть, и в крови.

Вот так, кровопотеря, уменьшение вентиляции легких и холодовое воздействие были ошибочно названы гипоксией, а точнее, гипоксемией – пониженным содержанием кислорода в крови. И это состояние, якобы гипоксемии, запускает термогенез в легких не только на холоде, когда гипоксемический сигнал порождается спазмом периферических сосудов (сосудодвигательная часть адаптации к холоду), но и во время физической работы, когда мышцы, активно потребляющие кислород из крови, быстро создают все тот же самый гипоксемический сигнал, запускающий все тот же процесс теплопродукции в легких.

Якобы гипоксическое состояние в лёгких от уменьшения вентиляции и действие холодного (прохладного) воздуха мы уже разобрали.

Осталась кровопотеря. Кровь не только переносит О2 от лёгких к клеткам, но и переносит СО2 от клеток к лёгким. Организм идёт на потерю гемоглобина (что равносильно кровопотере), дабы сократить вымывание углекислого газа из тканей. Кстати, женщины, теряя каждый месяц определенное количество крови с месячными, до климакса выглядят гораздо моложе своих сверстников мужчин. Да и проблем с инсультами, гипертонией и стенокардией у них гораздо меньше (по статистике). Второй пример - доноры, здоровье которых гораздо лучше тех, кто кровь не сдаёт. Третий пример - кровопускание, которое с успехом применялось до появления спазмолитиков при самых разных заболеваниях.

Во всех трёх случаях оставшийся в крови и в клетках углекислый газ способствует лучшему переходу кислорода из оксигемоглобина крови в клетки (эффект Вериго-Бора). То есть, потребление кислорода тканями возрастает, и никакого "гипоксического парадокса" нет. Тем самым повышение СО2 способствует лучшему окислению не только глюкозы, но и жиров. И не только в лёгких, но и во всех клетках, которые нуждаются в энергии.

Вот так,  Карл Тринчер, будучи приверженцем кислородной теории дыхания, не зная механизмов, которые были описаны выше, и не подозревая об Открытии, сделанном Константином Бутейко еще в 1952 году, выстроил не совсем верную модель, уповая на гипоксию как на "спусковой" крючок. И не учитывая тот факт, что тканевая гипоксия имеется у 99% населения. И не только в сердце (ИБС), но и в почках, и в печени, и в мозгу и в других органах.

Такая простая вещь - уменьши глубину дыхания расслаблением дыхательных мышц (или начни делать небольшие задержки дыхания) до ощущения маленького недостатка воздуха. И шевелись, напрягая и расслабляя скелетную мускулатуру, тем самым "выжимая" венозную кровь и лимфу с периферии к "тепловому ядру". И тогда возрастёт интенсивность окислительных процессов в клетках (кислород будет доставлен в нужном количестве), а стало быть, появится и дополнительное количество тепла, которое с артериальной кровью будет доставлено к конечностям и коже. Что будет субъективно ощущаться как разогрев и даже жар. И тогда не страшны будут ни морозы, ни ветра, ни дожди, ни сырость, ни мокрые ноги, ни промокшая одежда…