Вы хорошо поработали в зале. И на следующее утро ощущаете скованность и боль в мышцах. Что происходит в этот момент в вашей мышечной ткани с точки зрения иммунологии? И как эти процессы можно использовать для усиления гипертрофии? Ответ на эти вопросы дает обзор препаратов RECEPTORS FUEL от Biojao. 

RECEPTORS FUEL - это пептидные стимуляторы двойного действия.

Biojao Pharmaceuticals предоставляет атлетам прекрасную возможность для значительного повышения силовых показателей и спортивной работоспособности за счет комплексного стимулирования регенерации мышечных тканей с помощью препаратов RECEPTORS FUEL, которые содержат одновременно анаболические и иммуномодулирующие пептидные агенты. 

В чем существенные преимущества препаратов RECEPTORS FUEL ?

Многие элементы иммунной системы напрямую или опосредованно участвуют в процессе адаптации мышечных тканей к нагрузке.

К примеру, такие компоненты иммунной системы, как иммуноглобулины, обладают способностью к модулированию клеточной адгезии, которая в свою очередь является важным элементом клеточного поведения при слиянии миосателлитоцитов с поврежденными в процессе тренировки мышечными миофибриллами. Кроме того, противовоспалительный цитокин IL-10, активация, которого происходит под воздействием препаратов RECEPTORS FUEL, повышает восприимчивость мышечных тканей к анаболическим гормонам.

Остановимся подробнее на участии противовоспалительных и провоспалительных цитокинов в мышечной гипертрофии.

Комплексное модулирование иммунной системы с помощью тимомиметика, входящего в состав препаратов RECEPTORS FUEL, позволяет эффективно обеспечить процесс восстановления мышц необходимыми ресурсами со стороны иммунной системы и её компонентов.

Тимомиметик от Biojao Pharmaceuticals в составе пептидных спортивных стимуляторов RECEPTORS FUEL хорошо зарекомендовал себя, как мощный синергетический элемент, позволяющий значительно укрепить организм атлета и повысить его адаптационные резервы. 

Взаимодействие между иммунной и эндокринной системами имеет двунаправленный характер и эту взаимосвязь следует учитывать при планировании фармакологической поддержки и тренировочной программы. Основными ингибиторами анаболических процессов в мышечных тканях выступают провоспалительные цитокины – фактор некроза опухолей TNF-alpha и интерлейкин IL -1β. Сильное повышение уровня IL-1 β приводит к анорексии, разрушению хрящей в суставах, артериальной гипотензии.

Провоспалительные цитокины способны вызывать резистентсность к действию такого гормона, как ИФР-1. Провоспалительные цитокины негативно взаимодействуют с фактором роста ИФР-1. Эволюционно сформированный баланс между провоспалительными цитокинами и ростовыми факторами является важным естественным компонентом гомеостатического процесса организма. Баланс этого взаимодействия необходим для снижения ростовой активности во время клинических состояний, связанных с хроническими воспалениями, которые возникают при таких патологиях, как сахарный диабет 2-го типа, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, сердечно-сосудистые заболевания, цереброваскулярные заболевания. Однако в фармакологии спорта – фармакологии в основном здорового человека, не имеющего перечисленных заболеваний, действие провоспалительных цитокинов в период послетренировочного восстановления является одним из сдерживающих факторов, который тормозит ростовые процессы и развитие мышечной гипертрофии. Препараты RECEPTORS FUEL с тимомиметическим иммуномодулятором позволяют снизить интенсивность действия провоспалительных цитокинов после миотравм и дополнительно повысить адаптационный анаболический отклик. Полное понимание взаимодействия между иммунной и эндокринной системами во время процесса восстановления белковых структур скелетной мускулатуры после тренировки имеет первостепенное значение для способности разрабатывать новые, более эффективные фармакологические программы увеличения силовых показателей и мышечной гипертрофии. 

Между иммунной и эндокринной системами были обнаружены прямые взаимодействия. В то время как было экспериментально подтверждено, что гормоны, в том числе пролактин (PRL), гормон роста (GH), инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-I) и тиреотропный гормон (TSH) регулируют множество иммунных событий, также накоплено много доказательств того, что цитокины врожденной иммунной системы также влияют на нейроэндокринную систему. Связь между этими двумя системами координирует процессы, которые необходимы для поддержания гомеостаза. Провоспалительные цитокины действуют как негативные регуляторные сигналы, которые способны уменьшать действие гормонов и факторов роста. Эта система «сдержек и противовесов» является активным непрерывным процессом, в том числе у здоровых людей. 

Фактор некроза опухоли TNF-alpha и интерлейкин IL -1β обладают способностью подавлять действие ИФР-1. Таким образом, в целях повышения активности ИФР-1, которая важна для ускоренного восстановления поврежденных миофибрилл и гипертрофии миоцитов, следует с помощью препаратов RECEPTORS FUEL контролировать действие провоспалительных цитокинов после интенсивных тренировок, что позволит эффективно использовать ресурсы организма для более интенсивного увеличения мышечной гипертрофии. Изменения во врожденной иммунной системе, вызывают ответные изменения в нейроэндокринной системе. Эти две «сенсорные» системы непрерывно взаимодействуют, чтобы регулировать различные физиологические процессы. Уже давно известно, что четыре основных характеристики воспаления - жар, боль, покраснение и припухлость - могут регулироваться с помощью противовоспалительных стероидов. Провоспалительные цитокины и секреция гормонов представляет собой динамический взаимосвязанный процесс, который приводит к постоянно меняющейся микросреде. 

К примеру, некоторые клетки организма оснащены как рецепторами для гормонов, так и для патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMP), которые интерпретируют сложную интерактивную сеть сигналов для того, чтобы ответить физиологически соответствующим образом. В пределах одной клетки эта интеграция становится возможной с помощью процесса под названием «внутриклеточные перекрестные помехи», в котором механизм клеточной сигнализации является общим для различных лиганд-активированных путей. Внутриклеточные ферменты и субстраты часто активируются полностью несвязанными лигандами, что приводит к усилению сигнала. С другой стороны, активация одного пути может помешать передаче сигнала второго или последующего пути. Этот тип перекрестных помех рецепторов может привести к клеточной резистентности к конкретному лиганду. В совокупности это означает, что клеточные ответы могут сильно различаться в зависимости от многих факторов, таких как относительная концентрация лиганда, происходит ли лиганд от иммунной или эндокринной системы, количество иммунных рецепторов на клетке и сигнальной кинетики после активации каждого рецептора. 

Провоспалительные цитокины вызывают состояние резистентности в важных системах гормонов, в том числе глюкокортикоидов, GH и ИФР-1. В скелетных мышцах провоспалительные цитокины могут вызывать атрофию. Функция подавления гормонов провоспалительными цитокинами эволюционировала в качестве средства для регулирования использования организмом ограниченных ресурсов. Эта функция помогает в некоторых критических ситуациях поддерживать три самых элементарных процесса:

1) рост и хранения энергии; 
2) воспроизведение; 
3) выживание, включая восстановление после травмы и инфекции. 

Действие провоспалительных цитокинов по ограничению роста и накопления энергии в критических ситуациях отвлекает ресурсы для выживания организма. Перераспределение энергетических ресурсов в период критический для организма может быть частично достигнуто путем ингибирования анаболических эффектов ИФР-1 провоспалительными цитокинами. Однако, в основном, сопротивление гормонам, индуцированное провоспалительными цитокинами, является неадекватным. Многие хронические заболевания человека, и даже старение, связаны с повышением уровней провоспалительных цитокинов. Хронически повышенные провоспалительные цитокины могут подавлять полезные действия гормонов и факторов роста. И даже кратковременное повышение провопалительных цитокинов после миотравм оказывает значительное подавляющее действие на инсулиноподобный фактор роста-1, что создаёт ограничения для гипертрофии скелетных мышц. TNF-alpha или IL -1β значительно подавляют дифференцировку мышечных клеток - предшественников путем разрушения ИФР-1R сигналов и, следовательно, предотвращают ИФР-1-индуцированный синтез белка и восстановление мышц. Аналогичным образом, TNF - alpha и IL-1β ингибируют слияние миосателлитов. Этот негативный эффект обеспечивается за счет снижения экспрессии мышечных факторов специфической транскрипции, продвигаемых ИФР-1, таких как Myogenin и MyoD. Результаты экспериментов показывают, что ингибирующее действие провоспалительных цитокинов на развитие скелетных мышц опосредованно путем индуцирования изменения в экспрессии фактора роста и его активности. Например, в скелетных мышцах TNF - alpha понижает активность ИФР-1 на 84%.

Способность провоспалительных цитокинов ингибировать ранние ИФР-1-индуцированные сигнальные события, такие как IRS-1 фосфорилирование тирозина, а также поздние события, такие как экспрессию миогенина и MHC (myosin heavy chain), указывает на то, что провоспалительные цитокины подавляют восстановление мышц непосредственно блокированием передачи сигналов ИФР-1. Механизм косвенного анаболического действия тимомиметика от Биоджао строится на повышении активности противовоспалительного цитокина IL-10, который устраняет негативное избыточное действие провоспалительных цитокинов и их эффект подавления ИФР-1.

Прием ряда препаратов RECEPTORS FUEL сразу после тренировки позволяет повысить интенсивность анаболического действия ИФР-1 в 1,8 раза, что является существенным и ценным эффектом для задач увеличения мышечной гипертрофии. После тренировки, когда уровни собственного гормона роста и ИФР-1 предельно высоки, следует принимать такие препараты RECEPTORS FUEL, содержащие синтетический тимомиметик, как BPC-157, TB-500 либо PegMGF. Данные препараты не только обеспечат собственные эффекты основного анаболического или восстанавливающего действия, но активируют интерлейкин-10 (IL-10) в мышечных тканях. IL-10 является противовоспалительным цитокином, который подавляет действие провоспалительных цитокинов и их рецепторов. TNF-alpha-индуцированная резистентность к гормонам и факторам роста в скелетной мускулатуре может быть преодолена с помощью IL-10. 

Прием препаратов RECEPTORS FUEL, за счет активации IL-10, восстанавливает темпы регенерации мышц, подавляя способность TNF-alpha ингибировать ИФР-1-индуцированный миогенин. Эта поддержка и защита гипертрофии от RECEPTORS FUEL происходит без снижения глобальной активности рецепторов TNF-alpha, так как IL-10 не наносит ущерба TNF-alpha-индуцированному синтезу IL-6 или ERK1/2-фосфорилированию. Вместо этого, IL-10 предотвращает TNF-alpha-индуцированное фосфорилирование JNK. Эти результаты показывают, что IL-10 играет защитную роль для мышечных клеток-предшественников путем преодоления TNF-alpha-индуцированной устойчивости к ИФР-1. 

Клетки иммунной системы взаимодействуют с мышечными клетками, чтобы регулировать развитие мышц, в том числе ответы на миотравмы. Даже временные низкие концентрации TNF-alpha (0,005 нг / мл) способны ингибировать ИФР-1-индуцированный синтез белка и экспрессию критических факторов дифференцировки мышц, таких как MyoD и миогенин. Эта способность TNF-alpha индуцировать резистентность гормонов и факторов роста опосредуется C-Jun N-концевой киназой (JNK). IL-10 обладает противовоспалительной активностью, которая также выражается в способности подавлять действие хемокинов и провоспалительных цитокинов, в частности TNF-alpha и IL -1β. 

Таким образом, усиленное с помощью препаратов RECEPTORS FUEL, действие IL-10 играет защитную роль для развития гипертрофии скелетных мышцы путем ингибирования непосредственно TNF-alpha-индуцированной устойчивости к ИФР-1. Это защитное действие RECEPTORS FUEL не является результатом ингибирования синтеза провоспалительных цитокинов или регуляции ERK 1/2 активации. Вместо этого, IL-10 полностью подавляет TNF-alpha -индуцированное фосфорилирование JNK. Препараты RECEPTORS FUEL обладают важной защитной активностью, опосредованной IL-10 в тканях скелетных мышц. Данный фармакологический эффект предотвращает TNF-alpha-индуцированную резистентность к ИФР-1 с помощью механизма, не связанного с уменьшением экспрессии рецепторов к цитокинам, и может успешно применяться для комплексного повышения мышечной гипертрофии и силовых показателей, значительно ускоряя восстановление поврежденных миофибрилл и синтез новых. RECEPTORS FUEL - это новый уровень анаболической мощности пептидных препаратов!